Гиперпаратиреоз: діагностика, клінічні ознаки і симптоми, сучасні підходи до лікування
Гиперпаратиреоз (ГПТ) - клінічний синдром з характерними симптомами та ознаками, зумовленими підвищенням продукції паратгормона (ПТГ) околощітовіднимі залозами (ОЩЖ), ПТГ-індукованої кісткової резорбції і порушеннями обміну кальцію і фосфору.
Поширеність ГПТ становить 1. 1000, співвідношення жінок і чоловіків - 2-3. 1. Захворюваність збільшується з віком, жінки в постменопаузі страждають ГПТ в 5 разів частіше за чоловіків.
Загальна класифікація ГПТ по етіопатогенетичної принципом:
- первинний ГПТ;
- вторинний ГПТ;
- третинний ГПТ;
Класифікація ГПТ за ступенем вираженості клінічних проявів:
- манифестная форма;
- малосимптомная (м'яка) форма;
- безсимптомна форма.
Первинний гіперпаратиреоз
Епідеміологія
ПГПТ розвивається внаслідок аденоми, гіперплазії або раку ОЩЖ. Встановлено, що найбільш частою причиною ПГПТ є аденома ОЩЖ (80-85% випадків), гіперплазія зустрічається в 15-20%, частота раку ОЩЖ, за різними даними, становить 1-5%.
При ПГПТ порушений механізм придушення секреції ПТГ у відповідь на гіперкальціємію. Надлишкова продукція ПТГ обумовлює зниження ниркового порога реабсорбції фосфатів, що провокує розвиток гипофосфатемии і гіперфосфатуріі. Надлишок ПТГ і гиперфосфатурия стимулюють синтез кальцитріолу l, 25 (OH) 2 D3 в ниркових канальцях, який значно посилює всмоктування кальцію в кишечнику.
Крім вищеописаного шляху, надлишок ПТГ прискорює процеси кісткової резорбції і кісткоутворення за рахунок активації остеобластів і опосередкованої цитокінами індукції остеокластів. Також вважається, що підвищений рівень ПТГ обумовлює посилену проліферацію клітин - попередників остеокластів (несучих рецептори до ПТГ). В результаті тривалого впливу ПТГ процеси кісткової резорбції переважають над процесами кісткоутворення, що призводить до остеопенії, генерализованному остеопорозу, фіброзно-кістозної дисплазії, формуванню бурих пухлин, остеомаляції і остеодистрофії.
В основі формування численних органних уражень при ПГПТ лежить гіперкальціємія. обумовлює розвиток нефролітіазу і нефрокальциноза. У розвитку ураження шлунково-кишкового тракту крім гіперкальціємії, що супроводжується атеросклерозом і кальцификацией судин, має значення підвищення рівня ПТГ, посилення секреції соляної кислоти і пепсину.
Поряд з гіперкальціємією, надмірна кількість ПТГ впливає на розвиток наступних патологічних станів серцево-судинної системи: артеріальної гіпертензії (АГ), гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), клапанних, міокардіальних, коронарних кальцинатів, підвищення скоротливості серцевого м'яза, аритмій. При тривало існуючій гіперкальціємії спостерігається відкладення кальцинатів в нирках, м'язах, міокарді, стінках великих артерій, поверхневих шарах рогівки і передньої прикордонної платівці очі.
Клінічні ознаки і симптоми
- Загальна слабкість;
- втрата апетиту;
- диспепсичні явища;
- поліурія, гипоизостенурия;