ОПН - складна і важка патологія, яка є наслідком якоїсь катастрофи. Слід розрізняти поняття «нирка при шоці» і «шокова нирка».
У першому випадку мають місце функціональні порушення. пов'язані з гіповолемією і добре купирующиеся інфузійної терапією. застосуванням салуретиків, маннита і бікарбонату натрію. Існує певна залежність між нирковим кровотоком і ступенем метаболічного ацидозу: чим більше виражений останній з дефіцитом підстав, тим інтенсивніше порушення ниркового кровотоку.
Гостра ниркова недостатність
Кровотік в нирці і клубочкова фільтрація можуть підкорятися ауторегуляції, перепади тиску від 180 до 80 ммрт. ст. не змінюють функцію нирок.
Тільки при падінні середнього динамічного артеріального тиску нижче 60-70 мм рт. ст. починається олігурія, але реабсорбция в канальцях ще можлива. При АТ нижче 40 мм рт. ст. клубочкова фільтрація повністю припиняється. При гіпотензії в нирках насамперед спазмируются артеріоли, при усуненні шоку цей спазм припиняється в останню чергу.
У другому случаегіпотонія, ішемія нирок, гіпотоксія азотистими шлаками і продуктами протеолізу розтрощених тканин, гіпоксія, ацидоз, органічне ураження епітелію канальців призводять до повного припинення фільтрації і анурії.
Однією з істотних причин ОПН при травмах, що служить одночасно одним з патогенетичних чинників самого шоку, є синдром тривалого роздавлювання з розвитком важкої токсемії. Його різновид - позиційне здавлення м'яких тканин масою власного тіла, розвивається на тлі важкої алкогольної або наркотичної інтоксикації. У патологічний процес втягуються не тільки ділянки, які зазнали механічного впливу, а й весь орган через гострого порушення крово- і лімфообігу. Після припинення здавлення і відновлення кровообігу токсичні продукти (міоглобін, креатинін, ліпіди і їх «осколки») вражають паренхіму нирок. головний мозок, печінка, міокард.
Набряк кінцівок при краш-синдромі з виключенням з кровотоку значної частини плазми, згущенням і гіперкоагуляції крові. зменшенням ОЦК погіршує становище.
Краш-синдром викликає особливо важко протікає форму гострої ниркової недостатності, що характеризується значною гіпергідратацією змішаного характеру, високим рівнем азотистих шлаків і калію крові. До ниркової недостатності швидко приєднується і печінкова.
Читайте також: Ерозія шийки матки: що означає цей діагноз
Основні клінічні стадії гострої ниркової недостатності - це олігурія. ранній діурез або поліурія. відновлення.
Олігурією для дорослої людини є зниження екскреції сечі не менше ніж на 400 мл за добу. Щоденне дослідження рівня метаболітів азотистого обміну - сечовини і креатиніну - обов'язково при проведенні інтенсивної терапії.
Істотне збільшення вмісту сечовини в плазмі крові більш ніж на 15 ммоль / л, як правило, вказує на порушення функції нирок, так само як креатиніну понад 176 мкм / л. Для діагностики менш виразних порушень функції нирок використовується розрахунок кліренсу креатиніну, який в нормі становить 170 мл / хв.
Лікування гострої олігурії при травматичному шоці допускає обережну спробу підвищення осмотичного тиску плазми введенням 30-40% -ного маніту в дозі 2 г / кг при збереженні хорошої скорочувальної здатності міокарда і АТ. Однак перспектива розвитку набряку легенів і некрозу епітелію звивистих канальців роблять більш показаним застосування одно-, дворазово салуретиків - до 1000 мг! - одномоментно. При відсутності ефекту подальше введення лазиксу протипоказано. Слід приступити до застосування методів екстракорпоральної детоксикації. плазмоферезу, гемосорбції, УФО крові, гемодіалізу.
Методи активної детоксикації не виключають використання консервативних шляхів зниження токсемії:
- Гемодилюція 10% -ним альбуміном з форсованим діурезом салуретиками.
- Застосування антидотних засобів: гіпосульфата натрію 30% -ного - до 50 мл внутрішньовенно, унітіол - 10 мл.
- Використання інгібіторів протеаз до 50 000 ОД на добу.
- Гепатотропная терапія: есенціале до 10 мл на добу, vit С, В, В 6. В 12.
- Антибактеріальна терапія при гнійних ускладненнях.
Корекція дефіциту підстав крові (декомпенсований метаболічний ацидоз) представляє великі труднощі. Гідрокарбонат натрію в цій ситуації сприяє підтримці гипернатриемии і гіпергідратації. Трисамін в 3,6% -ному розчині може викликати депресію дихання.
Застосування лактату натрію можливо при збереженні достатньої функції печінки. Тут виправдані патогенетичні методи корекції метаболічного ацидозу застосуванням засобів, що стимулюють тканинне дихання: 10% -ва глюкоза з інсуліном, тіамін, пантотенат кальцію, ліноевая кислота, цито-хром С, кокарбоксилаза (Монченко Г. Д. 1973).
Читайте також: Діабетична ангіопатія судин
Поліурія свідчить про перші прояви сприятливих зрушень при ОПН. У цій стадії діурез може зростати на 500 мл на добу і досягати більше 3 л. Однак поліурія призводить до активної втрати плазмового калію, і що була до цього гіперкаліємія може протягом короткого часу змінитися на плазмову і внутрішньоклітинну гіпо- калієм. Тому експрес-діагностика повинна бути неодмінною умовою забезпечення інтенсивної терапії гострої ниркової недостатності.
У клінічному перебігу синдрому короткочасного і тривалого роздавлювання розрізняють 3 періоди:
- ранній (1-3 дні) - шокоподібного розлади і переважання симптомів гострої серцево-судинної недостатності;
- проміжний (3-12 днів) - домінує гостра ниркова недостатність;
- пізній (від 9-12 днів до 2 міс) - переважають місцеві симптоми пошкодження тканин.
Залежно від тривалості здавлення і обсягом ушкодження по тяжкості клінічного перебігу виділяють 4 форми СДР і СКР:
- Вкрай важка форма має місце при стисненні тканин обох нижніх кінцівок, таза протягом 8-12 і більше годин і зазвичай закінчується загибеллю потерпілих на 1-2-й день після травми.
- Важка форма розвивається при роздавлюванні 1-2 кінцівок протягом 4-6 ч і протікає з вираженими клінічними симптомами у всіх періодах розвитку хвороби.
- Форма середньої тяжкості виникає при роздавлюванні легких тканин з тривалістю менше 6 ч з вираженими розладами гемодинаміки в ранньому періоді і помірними порушеннями функції нирок.
- Легка форма протікає з помірними порушеннями гемодинаміки і функції нирок.
У ранньому періоді велика небезпека недооцінки тяжкості стану хворого, що призводить до несвоєчасного та неповноцінного лікування і летального результату.
Через 1-2 год після декомпенсації розвивається набряк кінцівки (або кінцівок), який до кінця доби досягає максимуму.
Пошкоджена кінцівка стає холодною і набуває дерев'янисту щільність внаслідок набряклості м'язів і напруги фасциальнихфутлярів. Пульсація судин може зникати. У місцях найбільшого роздавлювання з'являються фліктени і вологі некрози шкіри.
Рухи обмежені, чутливість втрачається. З'являється млявість, загальмованість, падає АТ, визначається виражене згущення крові. Сеча стає кров'янистої, а пізніше - темно-бурого забарвлення за рахунок виділення міоглобіну. Настають олігурія і анурія. Шокоподібного явища зустрічаються у половини хворих, але на відміну від шоку розвиток клініки СДР після ліквідації цих явищ не закінчується.
Читайте також: Черевний паратифи
На початку проміжного періоду до 3-го дня самопочуття потерпілого поліпшується, проте діурез залишається низьким (100-200 мл), або розвивається анурія незважаючи на великий обсяг інфузійної терапії. Наростає азотемія до 450- 750 ммоль / л. При менш тяжких формах порушення функції нирок не настільки важливі.
Олігурія, альбумінурія, азотемія поступово зменшуються, і до 10-12-го дня явища гострої ниркової недостатності можуть повністю пройти. При важких формах до цього терміну розвивається колапс, і хворі гинуть від уремії.
У пізньому періоді синдрому на перше місце виступає клініка пошкодження тканин. Шкіра у багатьох хворих некротизируется, в ряді випадків розвивається гангрена стопи або гомілки. Важкість стану зумовлена гнійними ускладненнями, гнильної інфекцією.
Головною складовою в програмі лікування, поряд з протишокової терапією, є рання фасціотомія, некректомія або навіть ампутація при строго певних показаннях. Зволікання з фасціотоміей протягом 2-4 ч може виявитися фатальним і привести до загибелі потерпілого.
Важливе значення при лікуванні СДР і СКР надається знов-таки раннього використання методів гравітаційної хірургії крові, ГБО-терапії.
Лікування ран і гнійних ускладнень проводиться за загальноприйнятими схемами, але, з огляду на тяжкість перебігу ОПН, розширюються показання до Некректомія і ампутацій.
Синдром позиційного здавлення зустрічається в побуті у огрядних, ослаблених хворих або при сильному наркотичному або алкогольному сп'янінні.
Вибір лікування залежить від характеру місцевого ураження тканин і ступеня порушення функції нирок, але фасціотомія залишається головною складовою.
Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту і натисніть Ctrl + Enter.
Поділитися "Гостра ниркова недостатність при шоці"