Етіологія. Гостра постгеморагічна анемія у тварин розвивається в результаті видимих власниками тварин причин: травм, поранень, кривавої блювоти, кровотеч з порожнини носа. легких. статевих органів, шлунково-кишкових. а також прихованих від власників тварин причин: внутрішня кровотеча в очеревину і плевральну порожнину (гематоракс, пневмогематоракс), внутрішніх шлунково-кишкових кровотеч, великих внутрішніх гематом в околопочечную клітковину і т.д. в результаті розшарування аневризми аорти. Постгеморрагические анемії завжди мають вторинний характер і викликаються - виразками, ерозіями, поліпами, розпадом пухлин, руйнівними процесами в органах, поразкою кровоносних судин, спадкового або набутого походження. Гостра анемія може виникнути у тварини в результаті: травматичного кровотечі, геморагій зі статевих органів самок, а також при геморагічних діатезах, розривах печінки і селезінки.
Патогенез. Втрата для тварин за короткий проміжок часу більше 30% наявної у тварини крові призводить до тяжких розладів, що супроводжується шоком або колапсом. Спочатку у тварин в результаті втрати крові порушується гемодинаміка і знижується кров'яний тиск. Падіння кров'яного тиску в каротидному синусі викликає збудження симпатичного нерва, внаслідок чого через роздратування судинозвужувальних нервів відбувається звуження просвіту периферичних кровоносних судин. Настає вимикання частини капілярів з системи кровообігу. Відбувається перерозподіл кількості, що залишилася крові на меншу кількість судин з меншим обсягом. Організм включає компенсаторний механізм спорожнення справжніх депо крові (печінки, селезінки, кісткового мозку) та додаткових дифузних (системи чревного нерва і судинних підшкірних сплетінь). В організмі тварини внаслідок зменшення числа еритроцитів слабшають окислювальні процеси, з'являється ацидоз, збуджується дихальний центр, що призводить до сильного почастішання і поглиблення дихання. При великої крововтрати в організмі відбувається проліферація в кістковому мозку не тільки ерітробластіческого, але і миелобластические тканини.
У регенеративний період в периферичної крові спочатку відбувається збільшення кількості гіпохромних, а потім нормохромного еритроцитів, лейкоцитарна формула крові нормалізується, у хворої тварини починається поступове відновлення пульсу і дихання.
Функціональні можливості кісткового мозку при анемії виявляє великі індивідуальні відмінності. Здорові та молоді тварини в цьому відношенні реагують краще, ніж старі і хворі.
Патологоанатомічні зміни. Всі органи тварин, полеглих від кровотечі, характеризуються різкою блідістю і малим наповненням кровоносних судин, пухкими згустками крові. Легкі пофарбовані в блідо-рожевий колір. При розривах судин кров виливається в порожнини і тканини. Излившаяся в тканини кров, розсовує тканинні елементи, здавлює їх, викликає значні структурні зміни і порушує їх харчування. При розриві артеріальної судини може утворитися гематома, яка виступає у вигляді щільної або флюктуирующей на дотик припухлості.
При великих крововтратах в жовтому кістковому мозку трубчастих кісток місцями виявляються вогнища кровотворення; жир кісткового мозку поступово розсмоктується і заміщається кровотворної тканиною (червоний кістковий мозок).
Клінічні ознаки. Симптоми захворювання залежать від початкового стану хворої тварини і величини крововтрати. При незначних крововтратах у тварини розвивається слабкість, млявість, сонливість, хиткість при русі. Хворі тварини стоять, широко розставивши ноги, часто позіхають.
При великих крововтратах у тварини швидко наростає пригнічення, тремтіння, фібрилярні посмикування окремих груп м'язів. У таких тварин відбувається зниження температури тіла на 1-1,5 ° С. Окремі ділянки шкіри покриваються липким потом. У собак і свиней може бути блювота. Відбувається ослаблення зору, видимі слизові оболонки стають сухими, анемічними, з ціанотичним відтінком.
Сильні кровотечі у тварин нерідко супроводжуються шоком або колапсом. У тварин при клінічному огляді відзначаємо похолодання кінцівок, мимовільне сечовипускання. Зіниці стають розширеними, їх реакція на світло слабшає. Розвивається задишка, відбувається порушення в діяльності серцево-судинної системи. Серцевий поштовх стукали, пульс частий, нерідко аритмічний, малої хвилі, слабкого наповнення, при аускультації перший тон посилений, другий ослаблений. Великі крововтрати призводять до зниження артеріального тиску. Моторика шлунково-кишкового тракту сповільнюється. При тривалому перебігу процесу сечовиділення стає рідкісним, відзначається протеїнурія, в осаді сечі поодинокі геаліновие циліндри.
У перші години після крововтрати, склад крові практично не змінюється: ще непомітно зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну; зменшується загальний обсяг крові. Надалі через 12-24 години відповідно крововтраті і розрідженню крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну. Кров стає рідшою, кольоровий показник залишається в нормі. У період гіпоксії і посиленою діяльності кісткового мозку в крові з'являються гранулофілоціти, Поліхроматофілія, еритроцити з базофільною пунктаціей і еритробласти. При прискореному еритропоезі в крові збільшується кількість гіпохромних еритроцитів, анізопойкілоцітоз, нейтрофільнийлейкоцитоз з регенеративним ядерним зсувом. Моноцитоз, базофилия і еозинофілія бувають одночасно зі збільшенням кількості тромбоцитів. ШОЕ прискорена. Знижується концентрація білірубіну крові і її в'язкість.
При малих і навіть великих крововтратах у здорових тварин з хорошою функцією кісткового мозку і при повноцінному годуванні стійка анемія, як правило, не розвивається.
Течія. При значних крововтратах у ослаблених тварин може наступити через кілька годин смерть. Передсмертний період характеризується припиненням потовиділення, шкіра стає сухою. Очі втрачають блиск, іноді хворі тварини сліпнуть. У тварини розвиваються фібрилярні посмикування м'язів, потім судоми, спочатку окремих груп м'язів, а потім і всього тіла. Наростає тахікардія, тони серця стають глухими, ледь вловимими, пульс - нитковидний. Кров'яний тиск різко знижується. Тварина падає і гине.
Помірна анемія зазвичай закінчується одужанням хворого тваринного через 2-3неделі.
Діагноз. Зовнішні кровотечі діагностувати не представляє труднощів. Внутрішні і приховані кровотечі визначають по клінічній картині захворювання і результатів дослідження пунктату черевної порожнини (при розривах печінки і селезінки), і виявлення крові в калі і сечі.
Діфференціалний діагноз. Гостру постгеморагічну анемію необхідно диференціювати від шоку і колапсу.
Прогноз при гострій постгеморагічної анемії залежить від швидкості і величини крововтрати та регенеративної здатності кісткового мозку.
Лікування. Хворою твариною представляють повний спокій, переводять в світле, вентильований, просторе приміщення. Лікування при гостро розвивається недокрів'ї необхідно проводити терміново, і воно повинно переслідувати дві мети: швидка зупинка кровотечі і можливо швидке поповнення втраченої крові. Зовнішні кровотечі припиняють загальноприйнятими хірургічними засобами (притиснення судин, що кровоточать, накладення пов'язки, джгута, лігатури, тампонада рани). Зупинити внутрішні і порожнинні кровотечі іноді можна внутрішньовенним введенням 10% -ного розчину кальцію хлориду (великій рогатій худобі і коням) в дозі 100 150мл (вводять повільно); 3-5 мл розчину (1: 1000) адреналіну і стерильного 10% -ного желатину. Хорошим кровоспинну дію має аскорбінова кислота. При великих крововтратах одним з кращих лікувальних заходів є переливання стабілізованою крові. При її переливанні відбувається поповнення втраченої організмом рідини, надходить поживний матеріал, вводяться повноцінні еритроцити і фібрин-фермент, дратується кістковий мозок, в результаті чого посилюється його функція, позначається дію гемостатическое і на нервові рецептори судинної системи, а через них, можливо і безпосередньо, на вегетативні та вищі центри нервової системи.
Для ветспециалистов основним показником для того, щоб приступити до переливання крові служить величина кров'яного тиску, стан тварини, наповнення пульсу і об'єм циркулюючої в організмі тварини крові. Рекомендується користуватися трьома дозуванням переливається крові, наприклад у великої рогатої худоби і коней малою дозою (до 1літр) -головним чином з метою гемостазу, середньою дозою (до 2літра -як стимулюючої і великою дозою (від 2 до 3литра) - як субстітуірующей і обезвреживающей. при повторних переливанні крові гемотрансфузия проводиться в залежності від стану тварини на 2-3 і навіть 7 добу. при цьому при сильній слабкості хворої тварини краще переливати малі дози. Вираженим гемостатичну дію також володіє вну Трівені введення плазми і сироватки, незалежно від групової приналежності.
Хороші результати у тварин при рясних кровотечах дає видово неспецифічна сироватка. Після її застосування артеріальний тиск, температура тіла, пульс і дихання у хворої тварини швидко повертається до норми, а регенерація крові протікає значно інтенсивніше, ніж при використання інших кровозамінників. Заміна крові при крововтратах розчинами - ізотонічним натрію, хлориду, Рінгера-Локка та іншими, ін'еціруемих як під шкіру, так і внутрішньовенно - дає лише тимчасовий ефект; значно кращі результати виходять при введенні в вену сольових сумішей, до яких додані сироватка або плазма крові. Все кровозамещающих рідини ветспециалистов внутрішньовенно необхідно вводити зі швидкістю 1 літр протягом 5-10 хвилин.
Після зупинки кровотечі у тварини, для прискорення регенерації крові хворим тваринам слід призначати корми, багаті білком, вітамінами (А, В2, В12 і С) і мінеральними речовинами. Воду тваринам не обмежують.
З лікарських препаратів при даному захворюванні найбільше значення мають препарати заліза. Для прискорення регенерації крові після зупинки кровотечі застосовують стимулюючі кровотворні засоби гематоген, кампонол, антианемін, гемостимулин, фітин, вітамін В12.
Одночасно застосовують симптоматичне лікування засобами, збудливими діяльність серця і тонізуючими нервову систему (кофеїн, адреналін, ефедрин і стрихнін).
Профілактика будується із заходів по боротьбі з травматизмом і своєчасного лікування захворювання, що супроводжуються кровотечею.