Це захворювання, що виникає після крововтрат і проявляється зменшенням в крові вмісту еритроцитів і гемоглобіну. Протікає гостро і хронічно.
Етіологія. Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок зовнішніх і внутрішніх кровотеч, пов'язаних з пошкодженням великих кровоносних судин, особливо артеріальних, при травмах, вогнепальних пораненнях, хірургічних операціях, розривах шлунка і кишечника, розривах матки і піхви при пологах. Нерідко її відзначають у коней-продуцентів імунних сироваток після великих кровопускань, а також при інтенсивних геморагічних діатезах. Постгеморагічну анемію спостерігають при деяких інфекційних хворобах з явищами вираженого геморагічного діатезу (інфекційна анемія коней), а також при паразитарних хворобах (параскаріоз, діляфондіоз, піроплазмоз).
При хронічної постгеморагічної анемії, поки запаси заліза в організмі не вичерпані, внаслідок посилення Ері-тропоеза в крові підтримується близький до нормального рівень еритроцитів при кілька зниженому змісті гемоглобіну. В тривалих випадках запаси заліза в організмі виснажуються. Дозрівання ерітробластіческіх клітин затримується. У кров надходять слабо гемогло-бінізірованние еритроцити. Спостерігається також лейкопенія з відносним лімфоцитозом. У цей період картина крові і кісткового мозку така ж, як при залізодефіцитної анемії.
Симптоми. Клінічні ознаки залежать від тривалості кровотечі і кількості втраченої крові. Втрата протягом короткого часу більше третини всієї крові є небезпечною для життя. При цьому зовнішні кровотечі небезпечніші, ніж внутрішні.
Патоморфологічні зміни. При гострої постгеморагічної анемії відзначають блідість органів і тканин, слабке наповнення судин, пухкі згустки крові, гіперплазію кісткового мозку, заміщення жовтого кісткового мозку червоним, прижиттєве ушкодження великих судин.
У тварин, що загинули від хронічної постгеморагічної анемії, кров водяниста, утворює рихлі студневидного згустки. У печінці, нирках і міокарді відзначають жирову дистрофію. Кістковий мозок в стані гіперплазії, в ньому міститься багато незрілих клітин, особливо еритробластів, пронормобластов і базофільних нормоцітов. У молодих тварин в печінці і селезінці можуть виявлятися вогнища екстрамедулярного кровотворення.
Діагноз. Гостру постгеморагічну анемію, зумовлену зовнішніми кровотечами, діагностувати нескладно. Труднощі виникають при внутрішніх кровотечах. У таких випадках поряд з анамнестичними даними враховують симптоми захворювання, результати гематологічних досліджень (різке зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів, підвищення ШОЕ), виявлення крові в пунктатах з порожнин, в фекаліях і сечі. При постановці діагнозу на хронічну постгеморагічну анемію важливо виявити джерела тривалих або періодично повторюваних крововтрат, а також враховувати характерні зміни в червоній крові - зменшення загальної кількості еритроцитів і особливо гемоглобіну, анізоцитоз, співай-кілоцітоз і Гіпохромія еритроцитів.
Лікування. При постгеморагічної анемії вживають заходів до зупинки кровотечі, заповнення втрати крові і стимуляції кровотворення. Перші два принципи особливо важливі для гострої постгеморагічної анемії, третій - для хронічної. Зовнішні кровотечі зупиняють загальноприйнятими хірургічними методами. Крім того, для зупинки кровотеч, особливо внутрішніх, і при геморагічних діатезах, внутрішньовенно вводять 10% -ний розчин кальцію хлориду або кальцію глюконату, 10% -ний розчин желатину, 5% -ний розчин аскорбінової кислоти, а також гемостатики: дицинон, етамзілат натрію, вікасол (рис. 153). Для зменшення і зупинки місцевих кровотеч використовують 0,1% -ний розчин адреналіну, а також гемостатіче-ську губку (гемасепт з ген-таміціном).
Інтравенозного вливання розчинів
Циліндр для вливання розчину в вену
Як засоби замісної терапії внутрішньовенно вводять стабілізовану одногруппових кров, плазму і сироватку крові незалежно від групової приналежності, з розрахунку великим тваринам 1-3 л (рис. 154). Показано також внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера-Локка, розчину глюкози з аскорбіновою кислотою, поліглюкіну, рео-поліглюкіну, реогема, реоглюман і інших плазмозамінних засобів. Крово- і плазмозамещающие розчини, а також сольові розчини вводять повільно, не більше 1 л протягом 5-10 хвилин, в дозах 10-30 л / кг маси тварини.
З стимуляторів кровотворення застосовують всередину препарати заліза у вигляді гліцерофосфату, лактату, сульфату, карбонату, а також препарати кобальту і міді (хелатний сироп міді), що стимулюють засвоєння заліза, утворення білкових комплексів і включення в синтез гемоглобіну. З вітамінних препаратів в якості стимуляторів гемопоезу поряд з аскорбіновою кислотою парентерально вводять вітамін В12 і всередину фолієву кислоту.
Профілактика. Проводять заходи щодо попередження травматизму, своєчасному виявленню та лікуванню хворих коней з гострими і хронічними кровотечами.