Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки. Обширний інфаркт передньої стінки
Обширний інфаркт передньої стінки
# Image.jpgОбшірний інфаркт міокарда передньої стінки зазвичай зустрічається частіше, ніж інші види інфаркту. Також у інфаркту передньої стінки існує безліч різновидів. Трансмуральний інфаркт міокарда, передньо-верхівковий, передньо-перегородковий, передньо і ізольовано - бічний.
Всі різновиди цього виду інфаркту міокарда об'єднує спільна причина це закупорка однієї з коронарних артерій серця. живить кров'ю серце. Кисневе голодування залишився без крові ділянки серця призводить до некрозу тканин і відмирання клітин серця. На місці загиблих клітин утворюється рубець.
Великовогнищевий інфаркти передньої стінки найнебезпечніші, так як розвиток некрозу поширюється по всьому периметру міокарда. Рубець, що виникає після подібного інфаркту, жевріє згодом.
Дуже великий відсоток летальних випадків спостерігається саме при діагностуванні інфаркту передньої стінки і його різновидів. Кількість померлих в перший рік після перенесеного інфаркту передньої стінки становить 20-30%.
Ознаки обширного інфаркту передньої стінки
Симптоми інфаркту передньої стінки абсолютно нічим не відрізняються від симптомів інших видів цієї хвороби. Головним симптомом, характерним для інфаркту, є дуже сильний біль в області грудної клітини, не проходить навіть в стані повного спокою. Больовий ефект нагадує напад стенокардії, але на відміну від стенокардії біль і серцебиття не зменшується при стані спокою і має яскраво виражену віддачу в ліві частини тіла. Хворі на цукровий діабет можуть перенести інфаркт без яскраво виражених больових симптомів, а й наслідки можуть бути важче.
Лікування обширного інфаркту передньої стінки
У перші години після інфаркту міокарда необхідно відновити кровотік в коронарних артеріях, це можливо зробити тільки при своєчасній госпіталізації в реанімаційне відділення. При прийнятті антикоагулянтів уповільнюють згортання крові новостворений тромб розчиняється і запобігає появі нових кров'яних згустків. Ацетилсаліцилова кислота є найпоширенішим антикоагулянтом, так само застосовуються бета-блокатори зменшують потребу міокарда в кисні і розвитку некрозу тканин. Так само при неефективності медикаментозного лікування застосовують різні хірургічні операції на серці, такі як шунтування або ангіопластика і стентування коронарних артерій.
Ще цікаво почитати:
-
Обширний інфаркт: наслідки обширний інфаркт серця є найнебезпечнішою формою захворювання. У разі такого нападу порушується кровообіг у великому за площею ділянці серця, який в результаті залишається без кисню. Причинами такого інфаркту стають кілька факторів: будь-які порушення в роботі серця, або ж кровоносної системи, наприклад спазм артерій, тромбоз коронарних артерій та інші ниркові патології емоційне перенапруження, постійний стрес [. ].
Гострий трансмуральний інфаркт міокарда Гострий трансмуральний інфаркт міокарда - це один з видів інфаркту міокарда, але з більш тяжкими ушкодженнями серця. При подібному інфаркті некрозом вражені всі шари тканини серця, і характеризується важким станом пацієнта в порівнянні з класичним інфарктом. Ознаки гострого трансмурального інфаркту міокарда Симптоматика гострого трансмурального інфаркту яскравіше виражена в порівнянні з симптомами класичного інфаркту. Інтенсивні, здавлюють [. ].
Інфаркт, перенесений на ногах Бувають випадки, коли неважкий напад інфаркту міокарда люди переносять «на ногах». Це відбувається часто через те, що не з'являються класичні прояви захворювання, наприклад, відсутній біль. Протікає так звана атипова форма інфаркту міокарда. Саме тому хворий не звертає уваги на дискомфорт і нездужання і веде звичний спосіб життя. Пізніше випадково під час медичного огляду виявляється, що [. ].
Ішемічна хвороба серця «Серце - орган інтегральний, за значимістю він найважливіший після головного мозку. Його можна образно уявити як генерального директора організму, в підпорядкуванні якого знаходяться всі інші органи і системи. Як, по-вашому, повинен відчувати себе директор, коли його підлеглі погано працюють? Неадекватна робота будь-якого органу лягає додатковим навантаженням на серце. Саме тому нам так важливо відновити роботу [. ].
Ранні ускладнення інфаркту міокарда Більшість ускладнень інфаркту міокарда передбачити абсолютно неможливо. Небезпека ранніх ускладнень при інфаркті розвивається вже в перші хвилини після нападу. До летальних наслідків призводить гостра лівошлуночкова недостатність, особливо в гострому періоді інфаркту, розвиток недостатності обумовлюється великими некрозно вогнищами, які послаблюють скоротливу функцію міокарда. При великому інфаркті міокарда порушується нагнетательная функція шлуночків серця. Фізіологічну рівновагу [. ].
Профілактика гострого інфаркту міокарда Інфаркт міокарда - це гостре ішемічне захворювання, здатне привести до летального результату. Як відомо, інфаркт є відстроченої хворобою, з часом розвивається тромбоз коронарних судин, збільшується кількість атеросклеротичних бляшок, а також виникає некроз ділянок серцевих м'язів. Поступово всі ці фактори дають ускладнення на роботу серця. Профілактика інфаркту міокарда безпосередньо пов'язана з профілактичним лікуванням захворювань кровоносної системи, [. ].
заднє-нижні відділи ЛШ, м / жел. перегородка, заднемедиальному сосочкові м'язи ПЖ.
атеросклероз коронарних артерій # 61664; розвиток бляшки, коронароспазм, тромбоз # 61664; дисфункція ендотелію # 61664; гиперкоагуляция # 61664; припинення току крові до ділянки міокарда # 61664; загибель кардіоміоцитів через 20 хвилин, некроз протягом 4-6 годин # 61664; активація розпаду мітохондрій веде до контрактура і некрозу міофібрил # 61664; електрична неоднорідність в проведення імпульсу # 61664; основні прояви ГІМ:
Інтенсивні (тиснуть, що стискають) болю в області серця, иррадиирующие в ліву лопатку, плече, руку і.т.д. тривалі, не знімається повторним сублінгвальним прийомом нітрогліцерину. Гостра коронарна недостатність розвивається раптово або протягом декількох хвилин і може тривати до 1,5 - 2 год. Ступінь тяжкості гострої коронарної недостатності залежить від її причини (ангіоспазм або тромбоз вінцевих судин), рівня порушення коронарного кровообігу (магістрального або колатерального), зменшення діаметра просвіту коронарних артерій і прямо корелює з просторістю і глибиною ішемії міокарда.
Е
Формуються під впливом 3-х зон.
зона некрозу (трансмуральний - патологічний QS і Q; нетрансмуральная).
зона ушкодження (оточує некроз) - елевація або депресія ST в залежності від локалізації (субендокардіальних - донизу; трансмуральних - догори).
зона ішемії (зовні від зони ушкодження) - зміна метаболізму призводить до порушення реполяризації, змінюючи зубець Т. субендокардіальний - високий, широкий, коронарний Т. субепікардіальному, трансмуральних - негативний, різнобічний Т із загостреною вершиною.
Резорбційно - некротичний синдром (основний прояв гострого періоду, обумовлене резорбцией некротичних мас і розвитком асептичного запалення в зоні некрозу).
лихоманка до 38, тривалістю 3 - 7 днів.
лейкоцитоз (внаслідок асептичного запалення і підвищення функції надниркових залоз)
підвищення ШОЕ (за рахунок збільшення білкових молекул в крові, які знижують негативний заряд, відштовхують еритроцити і підтримують клітини в підвішеному стані).
феномен «ножиць» - до кінця 1-го тижня, початку 2-й характерно падіння лейкоцитів і збільшення ШОЕ
підвищення біохімічних маркерів загибелі кардіоміоцитів (білки - компоненти м'язових волокон): АсТ (норма 8-40 Од.), АлТ (норма 8-20 Од.), ЛДГобщ. (Норма 90-280 МО / л), ЛДГ1 (норма 15-30% від загальної), ЛДГ2 (норма 50% від загальної), КФКобщ. (Норма 17-76 МО / л), КФК МВ (норма 0,1 МЕ / л), а також підвищується в 2 рази тропонин (білок, що водить до складу міофібрил) і міоглобін (гемсодержащих хромопротеїд).
підвищення гострофазових показників запалення: фібриноген, серомукоїд, гаптоглобін, сіалові кислоти, α2 і γ-глобуліни, СРБ.
продромальний період (30хв - 2 години) наростання коронарної недостатності, погіршення наявної стенокардії за спрощеним варіантом нестабільної (частіше прогресуючої). Збільшення сили і тривалості болю, зміна зон іррадіації, зниження ефективності нітрогліцерину і приєднання нових симптомів (задишка, запаморочення, нудота, виражена слабкість, порушення ритму).
депресія ST ішемічного типу,> 1 мм в одному або декількох відведеннях
негативний коронарний Т (високий гострий - субендокардіальних ішемія)
відсутність патологічного Q, поява порушення ритму (частіше екстросістолія, надшлуночкова і шлуночкова пароксизмальна тахікардія)
найгостріший період (30 міні - 2 години), від виникнення ішемії до початку формування некрозу. Надзвичайно інтенсивні болі за грудиною, який стискає, давить характеру, иррадиирующие (симптом «наручників», «лівої лопатки», плече, кисть). Біль хвилеподібна, виникає поступово, наростає, досягає «плато», потім дещо знижується і знову наростає інтенсивніше, ніж була, не купіруєтьсянітрогліцерином.
Об'єктивно: почуття страху смерті, занепокоєння, збудження (метушаться, катаються по підлозі, при безболевом варіанті на перший план інші прояви - задишка, ядуха, аритмія), перебої, серцебиття, відчуття завмирання, різка слабкість і пітливість (пробиває холодний піт). Задишка, слабкість в ногах (ватяні ноги), блідість і вологість шкіри, акроціаноз (губи, ніс, вуха, нігті), можлива нудота, блювота (рефлекс Бецольда-Яриша - локалізація в задній стінці, роздратування блукаючого нерва).
Пальпація: Пресістоліческій пульсація спільно з прослуховуванням 4-тону (систола ЛП + почастішання пульсу, аритмія), підвищення артеріального тиску (страх, біль # 61664; гиперкатехоламинемия), при великому інфаркті зниження артеріального тиску.
Перкусія: межі серця частіше в нормі, можуть бути розширені вліво, розширення судинного пучка за рахунок атеросклерозу аорти. Зміна меж серця свідчить про ускладнення (аневризма ЛШ, розрив м / ж перегородки, гостра мітральна недостатність (розрив сосочкових м'язів), ексудативний перикардит, тампонада).
Аускультація: приглушеність I тону, неголосний систолічний шум на верхівці (дисфункція сосочкових м'язів), ритм галопу (поява III тону через дисфункції міокарда ЛШ), поява IV тони між краєм грудини і верхівкою серця (за рахунок зниження розтяжності ЛШ і порушення AV- провідності), можливо «котяче муркотіння» (при появі недостатності МК # 61664; регургітація в ЛП).
депресія ST (при субендокардіальному пошкодженні)
наростання ішемії від субендокарда до субепікарду # 61664; трансмуральний прохід # 61664; куполообразное зміщення ST догори, злиття її з зубцем Т.
гострий період (2-14 днів, остаточне формування вогнища некрозу). Характерно зникнення болів, почастішання пульсу, тенденція до низького АТ, тони серця приглушені. можливий шум тертя перикарда. Резорбційно-некротичний синдром.
підгострий період (заміщення некротичних мас гранулематозной тканиною, формування рубця, 6-8 тижнів). Стан задовільний, больовий синдром відсутній, нормалізація ЧСС, АТ (характерно зниження систолічного і підвищення діастолічного), зникають ознаки резорбційно-некротичного синдрому.
патологічний Q і QS
повернення ST до ізолінії
поява негативного симетричного коронарного Т (до кінця стадії Т може стати слабконегативним, згладженим або слабопозитивний)
Повторні інфаркти міокарда (Гострий інфаркт міокарда)
Гострий інфаркт міокарда значно більше за розмірами старого рубцевого поля. У таких випадках на ЕКГ ознаки гострого інфаркту міокарда зазвичай досить добре виражені і представлені патологічним зубцем Q і підйомом сегмента ST з подальшим утворенням негативного зубця Т. Електрокардіографічні симптоми рубцевих змін після інфаркту на протилежній інфаркту стінці в таких випадках в динаміці зменшуються або зникають, що обумовлено реципрокного змінами, пов'язаними з гострим інфарктом міокарда, який за розмірами значно більше старого рубцевого поля.
При цьому на ЕКГ в області рубця реєструються такі зміни: амплітуда і ширина зубця Q зменшуються; висота зубця R збільшується; в гостру стадію інфаркту зменшується ступінь підйому сегмента ST, причому підйом ST може переходити в його зниження нижче ізолінії; глибина негативного зубця Т зменшується, зубець Т може стати позитивним або навіть високим позитивним «коронарним». Іноді в таких випадках симптоми старого інфаркту на ЕКГ не виявляються. Розмір гострого інфаркту міокарда на ЕКГ може бути менше дійсних його розмірів через рубцевих змін на протилежній стінці, однак ознаки гострого інфаркту досить чітко виражені.
Гострий інфаркт міокарда менше за розмірами старого рубцевого поля. В цьому випадку гострий інфаркт міокарда може не виявлятися на ЕКГ або в гостру стадію інфаркту можуть спостерігатися тільки зміни сегмента ST і зубця Т в зоні гострого інфаркту: підйом сегмента ST спочатку у вигляді монофазной кривої, а потім з утворенням негативного зубця Т. Патологічний зубець Q в області розвитку гострого інфаркту може не реєструватися.
На протилежній інфаркту стінці лівого шлуночка в зоні рубців за рахунок реципрокних змін може відзначатися хибнопозитивна динаміка ЕКГ, яка проявляється в зменшенні амплітуди і ширини зубця Q, збільшенні висоти зубця R, зниження сегмента ST і зменшенні негативності зубця Т або зубець Т стає позитивним, іноді великої амплітуди. Однак зміни ЕКГ в зоні рубців також можуть бути відсутніми і гострий інфаркт міокарда може не відбиватися на ЕКГ.
«Керівництво по електрокардіографії», В.Н.Орлов
Схожі пости:
Великовогнищевий інфаркт міокарда