Харчові токсикози - це гострі або хронічні неконтагіозное захворювання, що виникають після вживання їжі, що містить токсин, який накопичився в ній в результаті розмноження специфічного збудника. При цьому життєздатні клітини самого збудника в їжі можуть бути відсутніми або виявлятися в невеликих кількостях, але участі в патогенезі токсикозів вони не приймають.
Харчові токсикози поділяють на бактеріальні (стафілококовий токсикоз і ботулізм) і мікотоксикозів, що викликаються мікотоксинами, які виробляють мікроскопічні гриби роду Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Мікотоксикози за рідкісним винятком мають хронічний перебіг.
Стафілококовий токсикоз викликають ентеротоксигенні штами потенційно патогенних різновидів Staphylococcus aureus, здатних в процесі розмноження виділяти в харчовий продукт термостабільний екзотоксин. Продукція екзотоксину на 95 - 97% відповідає здатності стафілокока продукувати ферменти коагулазу, лецитиназу, ДНК-азу, що використовується при лабораторній діагностиці ентеротоксигенних штамів.
Патогенез. Захворювання є типовим токсикозом. З шести відомих в даний час стафілококових екзотоксинів при харчових отруєннях частіше за інших виявляють тип А. Стафілококові екзотоксини синтезуються мікробної клітиною у вигляді білка-попередника. В літературі відсутні дані про те, що стафілококові екзотоксини можуть надавати пряму токсичну дію на будь-які види еукаріотів. Будучи високоактивними митогенами, вони викликають неспецифічну поліклональних Т-клітинну активацію, що супроводжується не тільки проліферацією Т-лімфоцитів, а й виробленням різноманітних цитотоксинов. Саме з надмірною кількістю цих високоактивних медіаторів імунної відповіді пов'язують біологічні ефекти, викликані стафілококових екзотоксинами. Останні здатні порушувати функцію лімфоїдної тканини і формувати клінічні прояви, подібні до синдромом токсичного шоку. Введення стафілококових екзотоксинів per os викликає у тварин розвиток харчової інтоксикації, а парентерально - синдром токсичного шоку.
Симптоми стафілококового токсикозу характеризується коротким інкубаційним періодом (від 30 хв до 2 - 4 год) і швидко наростаючими симптомами гострого гастриту: сухістю в роті, спрагою, нудотою, блювотою, схваткообразной болем в надчеревній ділянці. Багаторазова блювота може зумовити синдром зневоднення. Інтоксикація проявляється запамороченням, блідістю шкірних покривів, появою холодного поту, похолоданням кінцівок. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Артеріальний тиск знижений. Тривалість гострого періоду не перевищує 1 - 2 діб.
У деяких хворих можуть спостерігатися діарея, підвищення температури тіла, ціаноз, судоми. Причиною подібних клінічних проявів при стафілококової інтоксикації найчастіше є наявність мікст-отруєння.
Діагностика і диференціальна діагностика. Діагностика грунтується на епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних. Стафілококові токсикози в ряді випадків необхідно диференціювати з харчові токсикоінфекції (особливо, викликаними B.cereus) і гострими кишковими інфекціями. Вирішальну роль в диференціальної діагностики грають клінічні (інтоксикація на тлі гострого гастриту) і лабораторні (підтвердження наявності ентеротоксину в промивних водах, блювотних масах і підозрюваному продукті) дані.
Невідкладна допомога. Лікувальні заходи при отруєнні стафілококовим екзотоксинів практично не відрізняються від таких при харчових токсикоінфекціях.
При неважких формах лікування можна проводити в домашніх умовах. При збереженні інтоксикації, яка триває блювоті та інших свідченнях хворі підлягають госпіталізації в інфекційне відділення. Зі стану шоку хворі повинні бути виведені на місці і лише після цього їх можна госпіталізувати, користуючись спеціальним транспортом.
Ботулізм - це захворювання, пов'язане з вживанням в їжу продуктів, що містять ботулінічний токсин. Поряд з класичним харчовим ботулізмом в даний час виділяють також рановий ботулізм і ботулізм новонароджених, при якому ботулотоксин виробляється в кишечнику новонародженого, колонізованому Clostridium botulinum.
В даний час відомі 7 типів збудників ботулізму, що є строгими анаеробами і продукують антигенно розрізняються нейротоксини, що вивільняються з бактеріальної клітини при її аутолизе. В Україні захворювання викликають в основному типи А, В і Е.
Патогенез. Ботулотоксин починає всмоктуватися вже в порожнині рота. Всмоктування відбувається (аж до початкових відділів тонкої кишки) переважно в лімфу, а потім в потік крові. Токсин типу А вільно циркулює в крові нетривалий час і вже через 1,5 - 2 год починає зникати з крові, міцно фіксуючи в нервовій тканині. Токсини типів В і Е можуть циркулювати в крові у вільному стані більш тривалий час: від кількох годин до 10 - 14 діб. Ботулотоксини локалізуються в ганглиозидов периферичної нервової системи. Біологічна дія зводиться до виборчого поразки альфа-мотонейронів передніх рогів спинного мозку, що обумовлює параліч м'язів. Значну роль в патогенезі ботулізму відіграє також надлишкова продукція в організмі катехоламінів, гістаміну і серотоніну. При ботулізмі значно підвищується активність ацетилхолінестерази і блокується вивільнення медіатора в холінергічних структурах. Гальмування викиду ацетилхоліну в нейром'язових синапсах призводить до розвитку нейропаралітичного синдрому. Одночасне пригнічення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи і активація її симпатичної частини обумовлюють Патохімічна ефекти гиперкатехоламинемии. Та все це в кінцевому підсумку формує провідний фактор патогенезу ботулізму гіпоксію всіх видів: гипоксическую, гістотоксичної, циркуляторную і геміческого.
Симптоми ботулізму залежить не від типу збудника, а від дози токсину і початку введення лікувальної антитоксичної сироватки.
Інкубаційний період схильний до значних коливань: від 2 - 4 год до 2 - 4 добу і більше. У переважній більшості випадків він становить від 12 до 24 год.
При всьому різноманітті симптоматики початкового періоду захворювання виділяють три найбільш типові варіанти його розвитку: з диспептичним синдромом, з розладом зору і іноді - з порушеннями дихання. Останній варіант, який триває від декількох годин до 1 добу, представляє найбільші труднощі для розпізнання.
При захворюванні, яке починається з диспептического синдрому, у хворих вже в перші години виявляються виражені симптоми гострого гастроентериту (сухість у роті, спрага, нудота, блювота, ентеральний пронос, короткочасна лихоманка, переймоподібний біль в животі, відчуття тяжкості в надчеревній області і ін. ), які через кілька годин зникають. Потім розвивається симптоматика специфічного паралітичного синдрому. Захворювання, як правило, протікає в легкій формі, що, очевидно, пов'язано з виведенням ботулотоксину з організму з блювотними і каловими масами. Дані прояви найчастіше спостерігаються при отруєнні ботулотоксином типу В і після вживання м'ясних консервів домашнього виготовлення. Мабуть, поява невластивих ботулізму симптомів гастроентериту обумовлено наявністю в продукті поряд з ботулотоксином збудників ПТІ і (або) токсамінов. Тому така форма захворювання може розглядатися як мікст-отруєння.
У тих випадках, коли захворювання починається з розлади зору, хворі скаржаться на відчуття туману або поява сітки перед очима, нечітке бачення предметів, двоїння в очах. Вперше це помічається при читанні. Офтальмоплегічний синдром при ботулізмі пов'язаний з парезом м'язів, що здійснюють акомодацію очного яблука. Далі розвиваються парез сфінктера райдужної оболонки, м'язів століття. Об'єктивно у хворих спостерігаються ністагм, мідріаз, анізокорія, стробізм, птоз, зниження фотореакції, офтальмоплегия.
До ранніх проявів ботулізму відносять також обмеження рухливості і набряк м'якого піднебіння, зниження або зникнення глоткового рефлексу. Парез або параліч м'язів глотки, язика і гортані обумовлюють дисфагію, поіерхіваніе, утруднення ковтання, відчуття грудки в горлі, малу рухливість або нерухомість мови, зміна тембру голосу (осиплість, гугнявість, захриплість). У період розпалу хвороби при среднетяже-лом або важкому її перебігу мова стає утрудненою, невиразною. При важких формах відзначаються також сухість слизової оболонки рота, парез жувальних м'язів і амимия (маскообразное особа, отвисшая нижня щелепа).
У більш пізні терміни у хворих розвиваються парез і параліч скелетних і міжреберних м'язів діафрагми, парез кишечника. Виникають загальна м'язова слабкість, швидка стомлюваність, запор, метеоризм, важкі розлади дихання, які можуть з'явитися на 2 - 4-й день від початку захворювання.
Якщо захворювання починається з розлади дихання, то як правило, воно протікає дуже важко. Швидкість наростання ознак гострої дихальної недостатності і їх інтенсивність можуть бути різними. У ряді випадків це відбувається надзвичайно швидко і протягом 1 год може наступити летальний результат. Найбільш часто на початку захворювання хворі скаржаться на брак повітря, почуття сорому і тяжкості в грудях, задишку, яка посилюється. Порушується дихальний ритм. Хворі стають неспокійними, прагнуть змінити положення тіла в ліжку або сісти. Частота дихальних рухів наростає до 40 - 60 в 1 хв, дихання стає поверхневим, а в термінальний період - аритмічним, переривчастим. Параліч міжреберних м'язів, діафрагми і черевного преса ускладнює вдих, сприяє задухи. Посилюється блідість, а потім розвивається ціаноз. Наростає тахікардія. Перебіг ботулізму можуть ускладнити приєднується пневмонія і гіс-таміновая інтоксикація. Смерть настає при явищах асфіксії.
Діагностика і диференціальна діагностика. Діагностика ботулізму головним чином грунтується на клінічних та епідеміологічних даних. Для лабораторного підтвердження у постраждалих (до введення лікувальної протівоботулініческой сироватки!) Необхідно відібрати з вени не менше 20 мл крові для постановки реакції нейтралізації на мишах.
Діагностику ботулізму дуже важливо здійснити в найбільш ранні терміни, коли ботулотоксин ще циркулює в крові і може бути пов'язаний лікувальної сироваткою. При фіксації токсину в нервовій тканині він стає недоступним для впливу антитоксичних сироваток. Але саме на ранній стадії розпізнання ботулізму є найбільш важким.
Клінічна діагностика ботулізму грунтується на виявленні найбільш характерних для нього проявів паралітичної і пов'язаних з ним синдромів, обумовлених розладами зору, ковтання і дихання. При цьому відмінною рисою паралітичного синдрому при ботулізмі є його симетричність. Розлади зору при ботулізмі не супроводжуються змінами на очному дні і поразкою очного нерва. Порушення ковтання не супроводжується розвитком ангіни. Для ботулізму не характерні скандував мова, тремор голови і верхніх кінцівок, підвищення сухожильних рефлексів. Тахіпное і тахікардія є обов'язковими проявами гострої дихальної недостатності. При ботулізмі ніколи не буває розладів чутливості, а також втрати свідомості.
У ранні терміни хвороби ботулізм необхідно диференціювати з харчові токсикоінфекції, стафілококовим токсикозом, енцефалітом, отруєнням метиловим спиртом, атропинсодержащие препаратами, отруйними грибами і рослинами.
Невідкладна допомога. При підозрі на ботулізм терапевтичні заходи необхідно починати негайно. Перш за все слід видалити зі шлунка і кишечника ще не встиг всмоктатися в кров ботулотоксин. З цією метою на догоспітальному етапі при відсутності порушення ковтання хворому промивають шлунок 2 - 5% розчином натрію гідрокарбонату (краще через зонд) і роблять очисну клізму.
При надходженні в лікарню знову промивають шлунок за допомогою зонда до появи чистої води і роблять очисну клізму (при парезі кишечника - сифонную). Незалежно від терміну, що пройшов від початку захворювання, хворому вводять поливалентную, а після встановлення типу збудника - типоспецифічними моновалентну протівоботулініческой сироватку. Перед введенням сироватки проводять внутрішньошкірну пробу, використовуючи наявну в кожній коробці з лікувальними сироватками ампулу з розведеною сироваткою для внутрішньошкірної проби. Розведену сироватку (0,1 мл) вводять під шкіру на внутрішній поверхні передпліччя. Для контролю в інше передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Пробу вважають позитивною, якщо через 20 хв діаметр папули досягає 10 мм і більше, а сама папула оточена широкою зоною гіперемії.
При негативної внутрішньошкірної пробі нерозведену протівоботулініческой сироватку вводять підшкірно в дозі 0,1 мл. При відсутності реакції через 30 хв вводять всю дозу внутрішньом'язово або внутрішньовенно (в залежності від ступеня тяжкості захворювання).
При позитивній внутрішньошкірної пробі сироватку застосовують тільки за абсолютними показаннями з особливими пересторогами: попередньо внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять 90 - 120 мг преднізолону, після чого підшкірно вводять розведену сироватку, яка застосовується для внутрішньошкірної проби з інтервалами 20 хв, в дозах 0,5, 2 і 5 мл. При відсутності реакції вводять нерозведену сироватку за вищевказаною схемою.
До теперішнього часу введення сироватки є єдиним специфічним методом етіотропного лікування ботулізму. При легкому перебігу захворювання достатній ефект дає одноразове введення однієї лікувальної дози сироватки, а при необхідності сироватку вводять ще 1 - 2 рази з інтервалом 6 - 8 год. При відсутності клінічного ефекту лікування сироваткою продовжують протягом 3 - 4 діб. Ефективність лікування сироваткою в значній мірі залежить від терміну початку лікування, так як вона нейтралізує тільки вільно циркулює в крові ботулотоксин. Після фіксації токсину в нервовій тканині, яка може початися вже в перші години хвороби, він стає недосяжним для протівоботулініческой сироватки.
Одночасно з етіотропного лікування призначають неспецифічну дезінтоксикаційну терапію. При важких формах захворювання протягом доби внутрішньовенно вводять до 2 - 3 л сольових розчинів ( «Трисоль», «Дисоль»), ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням аскорбінової кислоти, кокарбоксилази, тіаміну, 5% розчину глюкози, до 800 мл розчинів колоїдів ( реополіглюкін, неокомпенсан і ін.). Рідина вводять на тлі форсованого діурезу. З цією метою призначають лазикс (по 40 - 80 мг внутрішньовенно).
Хворих з гострою дихальною недостатністю переводять на ШВЛ. Показаннями для негайного переведення на ШВЛ є апное, тахіпное (більше 40 подихів в 1 хв), гіноксемія і гіперкапнія, зниження життєвої ємності легень до величини дихального обсягу (10 - 12 см3 / кг), наростання неврологічних розладів, необхідність забезпечення туалету дихальних шляхів. При відсутності адекватного спонтанного дихання і необхідності проведення тривалої ШВЛ хворим роблять трахеостомию.
Необхідність в ШВЛ може тривалий час зберігатися навіть на тлі повного зникнення розладів зору і ковтання. Тому для попередження виникнення ателектазів і пневмонії в період тривалого застосування ШВЛ необхідно забезпечити аспірацію слизу з трахеї і бронхів, введення аерозолів, антибіотиків, масаж грудної клітини.
Не менш відповідальним є процес переведення хворого на самостійне дихання. Показаннями до припинення ШВЛ є відновлення самостійного дихання і супутнє цьому зникнення виражених неврологічних розладів, відсутність лихоманки, інтоксикації і запальних змін в легенях. Хворих переводять на самостійне дихання поступово під контролем частоти дихання і серцевих скорочень, артеріального тиску, показників КОС та газового складу крові. Деканюляціі проводять через 3 - 4 добу після повного відключення хворого від респіратора при збереженні самостійного дихання і відновлення ковтання.
Більш ефективним способом купірування гострої дихальної недостатності є гіпербаричнаоксигенація (ГБО). Вона усуває гіпоксію всіх видів, знижує внутрішньочерепний тиск, сприяє швидкому відновленню зору, ковтання і неврологічного статусу. При легких і середньо формах ботулізму помітне поліпшення загального стану хворих відзначається після проведення одного або двох сеансів ГБО.
Всі хворі на ботулізм незалежно від клінічної форми хвороби підлягають госпіталізації. При цьому хворих без порушення функцій дихання госпіталізують в інфекційне відділення, а з їх порушенням - у реанімаційне відділення інфекційного або іншого стаціонару.
Транспортування хворих з розладами дихання здійснюють в спеціальному медичному транспорті, обладнаному відповідної реанімаційної апаратурою.