Міжклітинний органічний матрикс компактної кістки становить близько 20%, неорганічні речовини - 70% і вода - 10%. У губчастої кістки переважають органічні компоненти, які складають більше 50%, на частку неорганічних сполук доводиться 33-40%. Кількість води приблизно те ж, що і в компактній кістки.
Білки неколлагенових природи представлені глікопротеїнами, білковими компонентами протеогліканів. Беруть участь в зростанні і розвитку кістки, процесі мінералізації, водно-сольовому обміні. Альбуміни беруть участь в транспорті гормонів та інших речовин з крові.
Переважним білком неколлагенових природи є остеокальцин. Він присутній тільки в кістках і зубах. Це невеликий (49 амінокислотних залишків) білок, називаемаий також кістковим глутамінової білком або gla-білком. У молекулі остеокальцину виявлені три залишку
# 947; -карбоксіглутаміновой кислоти. За рахунок цих залишків він здатний зв'язувати кальцій. Для синтезу остеокальцину необхідний вітамін К (рис. 34).
Мал. 34. Посттрансляційна модифікація остеокальцину
До складу органічного матриксу кісткової тканини входять глікозаміноглікани, основним представником яких є хондроїтин-4-сульфат. Хондроітин-6-сульфат, кератансульфатів і гіалуронова кислота містяться в невеликих кількостях. Окостеніння супроводжується зміною гликозаминогликанов: сульфатованих з'єднання поступаються місцем несульфатованих. Глікозаміноглікани беруть участь в зв'язуванні колагену з кальцієм, регуляції водного і сольового обміну.
Цитрат необхідний для мінералізації кісткової тканини. Він утворює комплексні сполуки з солями кальцію і фосфору, забезпечуючи можливість підвищення концентрації їх в тканини до такого рівня, при якому можуть початися кристалізація і мінералізація. Також бере участь в регуляції рівня кальцію в крові. Крім цитрату, в кістковій тканині виявлені сукцинат, фумарат, малат, лактат та інші органічні кислоти.
Кістковий матрикс містить невелику кількість ліпідів. Ліпіди відіграють істотну роль в утворенні ядер кристалізації при мінералізації кістки.
Неорганічний склад кісткової тканини.
У ранньому віці в кістковій тканині переважає аморфнийм фосфат кальцію Са3 (РО4) 2. У зрілої кістки переважним стає кристалічний гідроксиапатит Са10 (РО4) 6 (ОН) 2 (рис. 35). Його кристали мають форму пластин або паличок. Зазвичай аморфний фосфат кальцію розглядають як лабільний резерв іонів Са 2+ і фосфату.
До складу мінеральної фази кістки входять іони натрію, магнію, калію, хлору та ін. У кристалічній решітці гідроксиапатиту іони Са 2+ можуть заміщатися іншими двовалентними катіонами, тоді як аніони, відмінні від фосфату і гідроксилу, або адсорбуються на поверхні кристалів, або розчиняються в гідратної оболонки кристалічної решітки.
Мал. 35. Будова кристала гідроксиапатиту
Метаболізм кісткової тканини характеризується двома протилежними процесами: утворенням нової кісткової тканини остеобластами і резорбцією (деградацією) старої остеокластами. У нормі кількість новоствореної тканини еквівалентно зруйнованої. Кісткова тканина скелета людини практично повністю перебудовується протягом 10 років.
Освіта кісткової тканини
На1 етапі остеобласти синтезують спочатку протеоглікани і глікозаміноглікани, що утворюють матрикс, а потім продукують фібрили кісткового колагену, які розподіляються в матриксі. Кістковий колаген є матрицею для процесу мінералізації. Необхідною умовою процесу мінералізації є перенасичення середовища іонами кальцію і фосфору. Утворення кристалів мінерального остова кістки запускають
Са-зв'язуючі білки на матриці колагену. Остеокальцин міцно пов'язаний з гідроксиапатиту і бере участь в регуляції росту кристалів за рахунок зв'язування Са 2+ в кістках. Електронномікроськопічеськие дослідження показали, що формування мінеральної кристалічної решітки починається в зонах, що знаходяться в регулярних проміжках між колагеновими фибриллами. Кристали в зоні колагену потім в свою чергу стають ядрами мінералізації, де в просторі між колагеновими волокнами відкладається гідроксиапатит.
На 2 етапі в зоні мінералізації за участю лізосомних протеїназ відбувається деградація протеогликанов; посилюються окислювальні процеси, розпадається глікоген, синтезується необхідну кількість АТФ. Крім того, в остеобластів збільшується кількість цитрату, необхідного для синтезу аморфного фосфату кальцію.
У міру мінералізації кісткової тканини кристали гідроксиапатиту витісняють не тільки протеоглікани, а й воду. Щільна, повністю мінералізована кістка практично зневоднена.
Інгібітором кальцифікації є неорганічний пірофосфат. Ряд дослідників вважають, що процесу мінералізації колагену в шкірі, сухожиллях, судинних стінках перешкоджає постійна наявність в цих тканинах протеогліканів.
Процеси моделювання та ремоделювання забезпечують постійне оновлення кісток, а також модифікацію їх форми і структури. Моделювання (утворення нової кістки) має місце в основному в дитячому віці. Ремоделювання є домінуючим процесом в скелеті дорослих; в цьому випадку відбувається лише заміна окремої ділянки старої кістки. Таким чином, в фізіологічних і патологіческтх умовах відбувається не тільки освіту, але і резорбція кісткової тканини.
Катаболізм кісткової тканини
Практично одночасно має місце «розсмоктування» як мінеральних, так і органічних структур кісткової тканини. При остеолізі посилюється продукція органічних кислот, що призводить до зрушення рН в кислу сторону. Це сприяє розчиненню мінеральних солей і їх видалення.
Резорбція органічного матриксу відбувається під дією лізосомних кислих гідролаз, спектр яких в кісткової тканини досить широкий. Вони беруть участь у внутрішньоклітинному перетравленні фрагментів резорбіруемой структур.
При всіх захворюваннях скелета відбуваються порушення процесів ремоделювання кістки, що супроводжується виникненням відхилень в рівні біохімічних маркерів.
Є загальні маркери формування нової кісткової тканини. такі як кістково-специфічна лужна фосфатаза, остеокальцин плазми, проколаген I, пептиди плазми. До біохімічним маркерами резорбції кістки належать кальцій в сечі і гидроксипролин, піридинолін сечі і Дезоксипіридинолін, що є похідними поперечних волокон колагену, специфічних для хрящів і кісток.
Факторами. впливають на метаболізм кісткової тканини, є гормони, ферменти і вітаміни.
Мінеральні компоненти кісткової тканини знаходяться практично в стані хімічної рівноваги з іонами кальцію і фосфату сироватки крові. У регуляції надходження, депонування і виділення кальцію і фосфату важливу роль відіграють паратгормон і кальцитонін.
Дія паратгормону призводить до збільшення числа остеокластів і їх метаболічної активності. Остеокласти сприяють прискореному розчиненню містяться в кістках мінеральних сполук. Таким чином, відбувається активація клітинних систем, які беруть участь в розробці кістки.
Паратгормон збільшує також реабсорбцію іонів Са 2+ в ниркових канальцях. Сумарний ефект проявляється в підвищенні рівня кальцію в сироватці крові.
Дія кальцитоніну полягає в зниженні концентрації іонів Са 2+ за рахунок відкладення його в кістковій тканині. Він активує ферментну систему остеобластів, підвищує мінералізацію кістки і зменшує число остеокластів в зоні дії, т. Е. Пригнічує процес кісткової резорбції. Все це збільшує швидкість формування кістки.
Вітамін D бере участь в біосинтезі Са 2+ -зв'язуючим білків, стимулює всмоктування каліція в кишечнику, підвищує реабсорбцію кальцію, фосфору, натрію, цитрату, амінокислот в нирках. При нестачі вітаміну D ці процеси порушуються. Прийом протягом тривалого часу надлишкових кількостей вітаміну D призводить до демінералізації кісток і збільшення концентрації кальцію в крові.
Кортикостероїди збільшують синтез і секрецію паратгормону, підсилюють демінералізації кістки; статеві гормони прискорюють дозрівання і скорочують період росту кістки; тироксин посилює ріст і диференціювання тканини.
При нестачі вітаміну А відбувається зміна форми кісток, порушення мінералізації, затримка росту. Вважають, що даний факт обумовлений порушенням синтезу хондроітінсульфата. Високі дози вітаміну А призводять до надлишкової резорбції кістки.
При нестачі вітамінів групи В зростання кістки сповільнюється, що пов'язано з порушенням білкового і енергетичного обміну.
Особливості зубної тканини
Емаль, що покриває зуб, напівпроникності. Вона бере участь в обміні іонами і молекулами зі слиною. На проникність емалі впливають рН слини, а також ряд хімічних факторів.
У кислому середовищі тканину зуба піддається атаці і втрачає твердість. Таке поширене захворювання, як карієс. викликається мікроорганізмами, що живуть на поверхні зубів і виділяють в якості продукту анаеробного гліколізу органічні кислоти, що вимивають з емалі іони Са 2+.
1. Назвіть основні органічні компоненти кісткової тканини.
2. Які неорганічні сполуки входять до складу кісткової тканини?
3. У чому відмінність біохімічних процесів, що протікають в остеокластах і остеобластів?
4. Опишіть процес формування кістки.
5. Які фактори впливають на формування кісткової тканини і її метаболізм?
6. Які речовини можуть бути біохімічними маркерами процесів, що протікають в кістковій тканині?
7. Які особливості біохімічного складу зубної тканини?
7. Кушманова, О.Б. Керівництво до лабораторних занять з біологічної хімії. / О.Б. Кушманова, Г.І. Івченко. - М. - 1983.
8. Ленинджер, А. Основи біохімії / А. Ленинджер. - М. «Мир». - тисяча дев'ятсот вісімдесят п'ять.