Файл. 3407-1.rtf (розмір. 45,386 байт)
Хронічні гастрити у дітей: принципи діагностики
A.C. Потапов, І.Ф. Тін, НДІ педіатрії Наукового центру здоров'я дітей РАМН
Хронічний гастрит - хронічне запалення слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушенням процесів фізіологічної регенерації, зі схильністю до прогресування, розвитку атрофії і секреторної недостатності.
Проблема хронічного гастриту є однією з найбільш актуальних в сучасній гастроентерології. В останні роки отримані нові дані, які вказують, що патологічний процес у дітей не обмежується шлунком, а, як правило, захоплює і дванадцятипалу кишку, що підтверджує обгрунтованість використання терміну "гастродуоденіт" [1].
Обертаємість дітей в лікувально-профілактичні установи з приводу хвороб органів травлення не відображає справжньої поширеності цієї патології. З найбільшою частотою вона виявляється у віці 3-4 і 7-8 років [2]. Хронічні захворювання шлунка у дітей, які тривалий час не діагностовані і протікають без проведення відповідного лікування, обумовлюють зниження якості життя, підвищення захворюваності та інвалідизації дорослого населення. Встановлено, що формування виразкової хвороби у 40-60% дорослих починається в дитячому віці.
Серед причин, що призводять до зростання гастроентерологічної патології, виділяють порушення режиму і нераціональне (в якісному і кількісному відношенні) харчування, шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю), збільшення психоемоційних навантажень і стресів, істотно збільшені за останні 10 років, почастішання алергічних та інфекційних захворювань . Слід зазначити негативний вплив несприятливих санітарно-гігієнічних і екологічних умов проживання. У районах екологічного неблагополуччя частота виявлення гастродуоденальної патології у дітей в 2,5 рази вище, ніж в умовно "чистих", а протягом її більш важке, з вираженими функціональними порушеннями [2, 3].
Останнім часом провідна роль у розвитку та прогресуванні хронічного гастриту надається інфекційного агента Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерії з наявністю чотирьох-шести джгутиків, виявленої австралійськими дослідниками Warren і Marshall в 1983 р [4, 5].
Встановлено, що колонізація HP відбувається на епітеліальних клітинах слизової оболонки шлунка. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку інфекційного процесу, здійснюється на певних ділянках епітелію, що мають малу кількість мікроворсинок і не покритих шаром слизу [6]. Бактерії групами розташовуються в області міжклітинних контактів і в пристінковий слизу. Клітинами-мішенями для колонізації служать епітеліоцити, що несуть специфічні для збудника рецептори білкової і гліцероліпідной природи, завдяки чому забезпечується тісний контакт HP з їх оболонкою [7]. Вироблення бактеріями ферментів муциназа, ліпази, фосфоліпази А; дозволяє руйнувати слиз, що в свою чергу може привести до пошкодження епітелію вироблюваної в шлунку кислотою.
Виділення аміаку при розщепленні сечовини в процесі життєдіяльності бактерій призводить до пригнічення АТФази епітеліальних клітин і порушення їх енергетичного балансу [4]. Вироблення каталази, супероксиддисмутази перешкоджає ефективній функції фагоцитозу, а синтез гемолізини, цитотоксину сприяє язвообразованию [8]. Відзначено, що рецидивуючий перебіг і хронизация процесу при НР-інфікуванні визначаються різноманіттям факторів патогенності, частина з яких має імунодепресивною впливом. Перехресний імунна відповідь, спрямований проти клітин шлунка і дванадцятипалої кишки, певним чином "хронізується" хелікобактеріозний процес [6].