глава 90
Хронічний бронхіт, емфізема та обструкція дихальних шляхів
Хронічний бронхіт. Надмірна секреція трахеобронхиальной слизу, що призводить до откашливанию мокротиння, по крайней мере, 3 міс на рік 2 роки поспіль.
Простий хронічний бронхіт. Характеризується утворенням слизового мокротиння.
Хронічний слизисто-гнійний бронхіт. Характеризується повторюваним виділенням гнійної мокроти під час відсутності локалізованого гнійного захворювання (наприклад, бронхоектазів).
Хронічний астматичний бронхіт. Задишка і дихання зі свистом в період респіраторних інфекцій або впливу вдихання подразнюючих речовин супроводжуються кашлем і гіперсекрецією слизу.
Емфізема. Розширення повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол з деструкцією альвеолярної перегородки.
Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ). Стан хронічної експіраторной обструкції, викликане хронічним бронхітом і (або) емфіземою. Обструкцію оцінюють, визначаючи ФЖЕЛ (див. Рис. 87-1). При ХОЗЛ вираженість обструкції може варіювати, але обструкція є завжди.
Хронічний бронхіт пов'язують з гіперплазією і гіпертрофією слизових залоз субмукозного шару. Відзначаються ділянки клітинної гіперплазії, слизовий набряк, запалення і гіпертрофія гладкої мускулатури в дрібних бронхах. Емфізема може бути панацинарною (вражаючи як центральну, так і периферичну частини ацинуса) або центрацінарной (первинне ураження бронхіол і альвеолярних проток і незначне залучення периферичних ацинусів). Панацинарна і центрацінарная емфізема можуть формуватися в одному і тому ж легкому, вони викликають подібні фізіологічні порушення - головним чином, збільшення залишкового об'єму легенів (ООЛ).
1. Куріння сигарет викликає більшість випадків хронічного бронхіту і емфіземи, а також веде до обструкції бронхів у молодих осіб без симптомів захворювання. Пасивні курці зазнають значного впливу продуктів сублімації тютюну. Діти батьків, які палять схильні до більш частим і важким респіраторним інфекціям, з більш вираженим проявом симптомів. Однак причинний зв'язок між пасивним курінням і ХОЗЛ не встановлена.
2. Виробничі фактори, що ушкоджують. Пил або гази, такі як пил пка і толуол діїзоцианат сприяють погіршенню функції легень при ХОЗЛ
3. Гострі інфекції можуть викликати загострення ХОЗЛ і вести до хронічної обструкції.
4. Випадки сімейної емфіземи спостерігаються при спадковому дефіциті а-ан-тітріпсіна, інгібітору протеази.
5. Забруднення повітря. Хоча загострення хронічного бронхіту і збільшення смертності від емфіземи і бронхіту пов'язані з забрудненням повітря, роль Поллі-ТАНТА в патогенезі ХОЗЛ залишається нез'ясованою.
Таблиця 90-1 Хронічна обструктивна хвороба легень: характерні ознаки двох видів
Нормальна або злегка зменшена
ХОЗЛ - прогресуюче захворювання, навіть коли б чинники усунені і призначена активна терапія. Хоча у більшості хворих відзначаються ознаки як бронхіту, так і емфіземи, все ж виділяють два різних синдрому (табл. 90-1).
Переважна емфізема. Убога продукція мокротиння, але виражена задишка при навантаженні; астеническая конституція, тахіпное, подовжений видих, при перкусії грудної клітки визначається тимпаніт, при аускультації дихання ослаблене. В порушення газообміну відзначають легке зниження Ра02 і низьке або нормальне РаС02. Дослідження ФЗД показує зниження максимальної вентиляції та дифузійної здатності легень, підвищення залишкового обсягу. Легеневе серце і гиперкапническая дихальна недостатність розвиваються в пізній стадії захворювання.
Переважний бронхіт. Хронічний кашель і продукція слизу; задишка менш виражена. Хворі часто підвищеного харчування, ціанотичні; аускультація виявляє жорсткі хрипи і свистяче дихання. Виражені: серцевий поштовх, право-шлуночковий III тон і набряки. Газовий склад артеріальної крові в значній мірі порушений; рівні Ра02 і РаС02 (в мм рт. ст.) артеріальної крові можуть збільшитися на 40 і знизитися на 50. Максимальна вентиляція легенів при форсованому видиху знижена, залишковий обсяг в середньому підвищено, дифузійна здатність легенів (ДЛСО) нормальна або трохи зменшена. Епізоди дихальної недостатності зустрічаються часто, але піддаються терапії.
Принципи ведення хворих
Оскільки емфізема не виліковна, зусилля терапевта повинні бути спрямовані на попередження і лікування оборотної обструкції дихальних шляхів.
Профілактика. ХОЗЛ - прогресуюче захворювання, однак куріння підсилює патологічний процес, тому лікар повинен переконати хворого припинити куріння. Необхідно усунути аерозольні спреї і професійні чинники, що сприяють захворюванню. Рекомендується щорічна протигрипозна вакцинація.
Інфекції. Збільшення обсягу, в'язкості мокротиння і наявність в ній гною вказують на наявність інфекції. Небактеріальні інфекції часто викликають загострення захворювання, але антибіотики зменшують інтенсивність і тривалість симптомів, антибіотики широкого спектру рекомендується призначати на 7-10 днів, контролюючи ефективність зі зміни якості мокротиння.
Бронходилататори. Метилксантини (теофілін), симпатоміметики і антіхо-лінергіческіе кошти можуть полегшувати симптоми, знижуючи тонус бронхів. Застосування селективних Ь2 -стимулює препаратів (амбутерол, метопротеренол, 2 вдиху кожні 4-6 год, за допомогою дозованого інгалятора) супроводжується найменшим побічною дією. Іпратропіум (антихолинергическое засіб) призначають (2 вдиху з дозованого інгалятора) кожні 6-8 год. Багато клініцисти вважають ипратропиум бронходилататором першого вибору для хворих на ХОЗЛ. Глюкокортикоїди призначають, коли інші методи лікування неефективні, і тільки при наявності доказів поліпшення захворювання. Преднизон дають всередину по 30 мг в день, одночасно проводячи легеневі функціональні проби для вивчення реакції хворого на препарат. Лікар підбирає найменшу ефективну дозу. При відсутності поліпшення прийом преднізону припиняють. Роль інгаляційного введення глюкокортикоїдів залишається нез'ясованою.
Інші методи лікування. Бронхолегеневий дренаж важливий для хворих з гіперсекрецією слизу. У випадках важкої гіпоксії (Р02 <55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больному непрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких, но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса тела больного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабость и укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановить потери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантация легкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показания для трансплантации разрабатываются.
Гостра дихальна недостатність
Діагноз заснований на визначенні змісту газів в артеріальній крові (зниження Р0> 10-15 мм рт. Ст. І (або) підвищення РСО. Супроводжуване рН <7,30).
Сприяють фактори. Посилити дихальну недостатність можуть: інфекція, загострення бронхоспазму, пневмоторакс, ТЕЛА, седативні засоби.
Лікування: 1) оксигенації підтримують введенням О2 з низькою швидкістю (1-2 л / хв через носові катетери, або 24%, з допомогою маски Вентурі). Якщо підвищення вмісту О2 веде до збільшення в артеріальній крові РС02 з ацидозом, проводять ШВЛ, не припиняючи різко введення кисню; 2) лікування інфекції (антибіотики), видалення продуктів секреції (постуральний дренаж), усунення бронхоспазму (амінофілін, інгаляції симпатоміметиків через 1-2 год, глюко-кортикоїди всередину або внутрішньовенно, в дозі, що дорівнює 30 мг преднізону, щодня).
Аритмії, ЗСН, ТЕЛА, кровотечі з шлунково-кишкового тракту.