Інфаркт міокарда у величезній більшості випадків розвивається у хворих коронарним атеросклерозом в результаті спазму або закупорки судини (тромбозу). Ще недавно розпізнавання цього своєрідного захворювання не було доступно ні клініцистам, ні практичним лікарям.
Тому великою заслугою чудових вітчизняних клініцистів В. П. Образцова і М. Д. Стражеска є розробка клінічної картини і прижиттєвої діагностики інфаркту міокарда. У 1909 р вони дали класичне опис клінічної картини коронарного тромбозу в його основних варіантах: status anginosus. status asthmaticus. status gastralgicus.
Вже тоді В. П. Зразковим і Н. Д. Стражеско була описана форма гострої серцевої недостатності (mejopragia cordis), яка може розвиватися при закупорці лівої чи правої коронарної артерії. Величезна кількість клінічних, експериментальних і морфологічних досліджень, проведених як у нас, так і за кордоном, підтвердили основні положення, розроблені В. П. Зразковим і Н. Д. Стражеско, висвітлили багато неясні питання патогенезу інфаркту міокарда.
Однак якщо клініка і морфологія інфаркту міокарда докладно вивчені, то. питання патогенезу інфаркту і в особливості патогенезу атеросклеротичних змін коронарних судин висвітлені недостатньо.
Гостра закупорка коронарної гілки, як правило, викликає некроз того ділянки м'язи серця, який вона постачає кров'ю. При повільно утворюється стенозі коронарної артерії розвивається потужний колатеральний кровообіг, що охороняє м'яз серця від некрозу. Н. І. Лепорський описав випадок сифілітичного стенозу усть правої і лівої коронарних артерій без розвитку вогнищ некрозу в м'язі серця. В даний час відоме значення у відновленні порушеного кровообігу в м'язі серця надають тебезіевим венах, що з'єднує коронарні вени з порожнинами серця, судин, що зв'язує вінцеві артерії з порожнинами серця (артеріолюмінальним), синусоїдальним судинах, що з'єднує капілярну мережу міокарда з порожнинами серця, артеріо-венозних анастомозів в м'язі серця і, нарешті, численним дрібним анастомозам між серцем і судинами сусідніх органів (артерії бронхів, перикарда, діафрагми та ін.).
Повторні інфаркти міокарда з трансмуральним поразкою м'язи серця значно погіршують перебіг коронарної хвороби, нерідко призводять до летального результату, часто викликають розвиток аневризми серця.
Н. А. Гватуа вважає недостатність колатерального кровообігу однією з найважливіших причин, що обумовлюють розвиток повторних інфарктів. Погіршення коронарного кровообігу викликає повторні інфаркти, частіше мелкоочагового характеру.
У розвитку повторних інфарктів міокарда при наявності стенозуючого коронарного атеросклерозу, мабуть, грає роль і нервовий спазм вінцевих судин, тобто той же механізм, що і при первинному інфаркті.
Повторним слід вважати такий інфаркт, який виник після рубцювання попереднього інфаркту, тобто через 2-3 місяці.
На думку С. В. Шестакова, у випадках затяжного перебігу інфаркту «ми маємо хворих, з замкнувся кругом кортіковісцеральних патологічних явищ». При повторних інфарктах міокарду розвиток некрозів в області старих рубців може не супроводжуватися характерними змінами на електрокардіограмі.
Поділитися з друзями: