Інфаркт міокарда (ІМ) є ішемічний НЕ-Кроз серцевого м'яза, обумовлений коронарної недостатність-ністю.
Етіологія і патогенез. У більшості випадків веде етіоло-ня причиною інфаркту міокарда є коронарний ате-росклероз (до 90% всіх випадків). Однак інфаркт міокарда може розвиватися внаслідок причин, не пов'язаних з атеросклерозом. До них відносяться: спазм вінцевої артерії (в тому числі слідом-ствие вживання кокаїну, амфетамінів), емболія, тромбоз, аномалії вінцевих артерій і ін.
Поряд з головними факторами гострої недостатності коро-Нарнії кровообігу (тромбозом, спазмом, звуженням просвіти-та, атеросклеротичним зміною коронарних артерій) біль-шую роль у розвитку інфаркту міокарда грають недостатність колатерального кровообігу в вінцевих артеріях, длитель-ва гіпоксія, надлишок катехоламінів, недолік іонів калію і надлишок натрію, що зумовлюють тривалу ішемію клітин.
Інфаркт міокарда - захворювання поліетіологічне. У його виникненні вельми важливими є фактори ризику: ги-подінамія, надмірне харчування, надмірна вага, стреси і ін.
Поширеність ІМ становить близько 500 на 100 000 чоловік-чин і 100 на 100 000 жінок. Переважний вік возникно-нення ІМ - 40 - 70 років.
Тяжкість і локалізація ІМ залежать від калібру і топографії закупореній або звуженої артерії. розрізняють:
а) великий ІМ - великовогнищевий (трансмуральний), за-
охоплювали стінку, перегородку і верхівку серця;
б) дрібновогнищевий (нетрансмуральний) інфаркт, що вражає
частина стінки;
в) мікроінфаркт, при якому вогнища інфаркту видно тільки
під мікроскопом.
При виникненні ІМ основну увагу приділяють характе-ру фіброзної бляшки в вінцевої артерії і схильності її до раз-риву, а не ступеня звуження просвіту судини. Найбільш схильні до розриву бляшки з об'ємом ядра більше 30 - 40% від загального їх обсягу і так звані «м'які» бляшки з недостатньою кількістю колагену, значною кількістю позаклітинних ліпідів і рідкого холестерину. При розриві капсули фіброзної бляшки її вміст вступає в контакт з кров'ю; в результаті відбувається агрегація тромбоцитів, активізується згортаю-щая система крові. Приєднання фібрину і еритроцитів фор-мірует повноцінний тромб.
При раптовому повному закритті просвіту вінцевої артерії тромбом при відсутності колатералей виникає трансмуральний
інфаркт міокарда. При цьому вражається вся товща серцевого м'яза - від ендокарда до перикарда.
При интермиттирующей оклюзії і дотеперішніх колатералей виникає нетрансмуральний інфаркт міокарда. В цьому випадку некроз зазвичай розташовується в субендокарде або в товщі міокарда, не досягаючи епікарду.
Некротичні м'язові маси піддаються розсмоктуванню і заміщенню грануляційної сполучною тканиною, яка поступово перетворюється в рубцеву. Розсмоктування некротічес-ких мас і утворення рубцевої тканини триває 1,5 - 3 міс.
Некроз міокарда виникає, як правило, в лівому шлуночку. Це пов'язано з тим, що лівий шлуночок має велику мишеч-ву масу, виконує значну роботу і вимагає більшого кровопостачання, ніж правий шлуночок.
Наслідки некрозу міокарда: порушення систолічної та діастолічної функцій серця, ремоделювання лівого шлуночка-дочка, зміни в інших органах і системах.
Порушення систолічної функції проявляється в тому, що по-вираз некрозом зона не бере участі в скороченні серця, що при-водить до зниження серцевого викиду. При ураженні 15% маси міокарда зміни обмежуються зниженням ударного об'єму лівого шлуночка. При ураженні 25% маси міокарда виникають симптоми гострої серцевої недостатності. Поразки більше 40% маси міокарда призводять до розвитку кардіогенного шоку.
Порушення діастолічної функції лівого шлуночка метушні-кає в результаті зниження розтяжності міокарда. Це веде до підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому желу-доньці. Через 2-3 тижнів воно нормалізується.
Ремоделювання лівого шлуночка, що виникає при транс-муральном ІМ, полягає: по-перше, в збільшенні зони не-Кроза в результаті стоншування некротизированного ділянки; по-друге, в дилатації лівого шлуночка, так як залишився непо-вираз міокард розтягується, що і призводить до компенса-Торна розширенню порожнини лівого шлуночка.
Зміни в інших органах і системах зводяться до наступного. В результаті погіршення систолічної і діастолічної функ-цій лівого шлуночка порушуються функції легенів через збіль-чення обсягу позасудинний рідини (в результаті підвищення легеневого венозного тиску). Може виникнути гіпертензія го-ловного мозку з відповідними симптомами. Збільшення ак-тивності симпатоадреналової системи призводить до вище-нію змісту катехоламінів і може провокувати аритмії. Спостерігається гіперглікемія через минущого дефіциту инсу-лина в результаті погіршення кровопостачання підшлункової залози. Зростає швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), появ-ляется лейкоцитоз, збільшується в'язкість плазми крові.
Клінічна картина. Найбільш часто інфаркт міокарда віз-ника в інтервалі від 6 до 12 год, що пов'язують зі збільшенням активності симпатичної нервової системи в ці години.
Основна скарга хворих - болі в грудній клітці продовж-тю понад 15 - 20 хв, що не купіруються нітрогліцерином. Болі можуть віддавати в обидві руки, охоплювати одночасно спину, надчревную область, шию і нижню щелепу. Болі бувають різного характеру, але частіше стискають, що розпирають, палю-ність. Безбольової інфаркт міокарда спостерігають у 10 -25% хворих.
Іншими скаргами можуть бути задишка, блідість, пітливість, нудота, болі в животі, запаморочення, короткочасна поті-ря свідомості, різке зниження артеріального тиску, раптово виникла аритмія.
При інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка ЧСС спочатку становить 50 - 60 уд. / Хв з можливою подальшою ви-вираженої брадикардією. Постійна синусова тахікардія в пер-ші 12 -24 год може бути ознакою несприятливого прогнозу (висока вірогідність смертельного результату). АТ може бути підвищена-шенним в зв'язку з гиперкатехоламинемии, страхом хворого болем. Зниження артеріального тиску спостерігається при наявності серцево-судинні-стій недостатності. Через кілька днів після початку захв-вання можливе підвищення температури тіла через всмоктування продуктів розпаду некротизованої тканини міокарда.
При електрокардіографічної дослідженні виявляються через трансформаційних змін сегмента ST і зубця Т: депресія або підйом сегмента ST і інверсія зубця Т.
Через 8- 12 год після інфаркту міокарда на ЕКГ виникає ос-новних його ознака - патологічний зубець Q, свідченням ющий про наявність некрозу міокарда.
Ехокардіографія дозволяє виявити порушення скоротливості стінок лівого шлуночка.
Лікування. Обов'язкова невідкладна госпіталізація хворого інфарктом міокарда в блок інтенсивної терапії. Обсяг і ха-рактер проведеного лікування залежать від виду інфаркту - з зуб-цом або без зубця Q на ЕКГ.
Першорядним є купірування больового синдрому не тільки через гуманних міркувань, але й тому, що біль сприяє активації симпатичної нервової системи, викли-вающей вазоконстікцію, погіршення кровопостачання міокарда і збільшення навантаження на серце. Для купірування болю призначити-ють нітрогліцерин перорально (доза - 0,4 - 0,6 мг), з 5-хвилин-ними інтервалами, до зникнення болю. Якщо нітрогліцерин не діє, внутрішньовенно вводять морфін (доза - 2 мг) кожні 15 хв, до купірування больового синдрому.
У лікуванні ІМ обов'язково застосовується оксигенотерапія кисень подається через маску або інтраназально. Назначенр кисню показано всім хворим протягом перших 2 - 6 год, пс
кільки кисень сприяє дилатації вінцевих артерій. Обя-ково препаратом при виникненні типовою болю або підозрі на інфаркт міокарда є ацетилсаліцилова кислота (доза - 150 - 300 мг), так як вона попереджає агрега-цію тромбоцитів.
Під час перебування в стаціонарі, при зникненні болів і відсутності ускладнень, на 2 -3-й день після інфаркту міокар-да призначають ЛФК на постільному режимі, поступово увеличи-вая обсяг і інтенсивність фізичних навантажень. Рання двига-кові активація хворих сприяє розвитку коллатераль-ного кровообігу, сприятливо впливає на фі-зичних і психічний стан хворого, скорочує період госпіталізації і не збільшує ризики смертельного результату. На санаторному і поліклінічному етапах ЛФК є найважливішим засобом вторинної профілактики.
Контрольні питання і завдання
1. Дайте визначення ішемічної хвороби серця (ІХС).
3. Охарактеризуйте стенокардію напруження і перерахуйте її форми.
4. Які клінічна картина стенокардії напруги і методи її діагностики?
5. Дайте визначення нестабільної стенокардії, варіантної стенокардії та безбольової ішемії міокарда.
6. Які методи лікування використовують при стенокардії?
7. Як визначаються толерантність хворих до фізичного навантаження і функціонального класу ІХС?
8. Назвіть клінічні і електрокардіографічні критерії пре-кращения навантаження для хворих на ІХС.
9. Охарактеризуйте чотири функціональних класу ІХС.
10. Дайте визначення інфаркту міокарда (ІМ).
11. Назвіть причини виникнення ІМ.
12. Яка поширеність ІМ в світі?
13. Перерахуйте види інфаркту міокарда.
15. Перелічіть наслідки некрозу міокарда і дайте їх характеристику.
16. Яка клінічна картина ІМ?