Інфекційний мононуклеоз у підлітків

Інфекційний мононуклеоз (mononucleosis infectiosum) - аденовірусна захворювання, що супроводжується вираженими змінами з боку лімфатичної системи організму. Серед хворих значну частку займають підлітки. Вперше ця хвороба була детально описана видатним російським педіатром Н. Ф. Філатовим в 1885 р потім в 1889 році німецьким лікарем В. Пфейфер, який дав їй назву «залозиста лихоманка».
Збудник мононуклёоза в даний, час ідентифікований як вірус Епштейна-Барра, він належить до групи аденовірусів, що володіють лімфотропної.
Збудник передається повітряно-крапельним шляхом, джерело інфекції - хвора людина нерідко зі стертою формою захворювання. Вірус проникає в лімфатичну тканину носоглотки і регіонарні лімфатичні вузли (наприклад, задньоийні), потім поширюється гематогенно по кровотворної системи, викликаючи певні зміни в печінці, селезінці, кістковому мозку. Нерідко «вхідними воротами» інфекції служить шлунково-кишковий тракт, що призводить до вираженого збільшення заочеревинних лімфатичних вузлів.
Зустрічаючись з вірусом, лімфоцити поглинають його; під впливом антигену вірусу вони перетворюються в своєрідні «лімфомоноціти» або імунобласти, описані ще Н. Ф. Філатовим (клітини Філатова). В уражених лімфатичних вузлах, печінці, селезінці, крові та кістковому мозку хворого мононуклеоз ці імунобласти виявляються у великій кількості випадків.
При реакції антиген-антитіло розвиваються різноманітні імунні порушення: відзначається диспротеїнемія, з'являється ревматоїдний фактор, падає рівень комплементу (С3 - і С4 -фракції), що веде до накопичення імунних комплексів в тканинах, підвищення проникності судинної стінки і до дифузного васкуліту. При дефіциті комплементу виведення імунних комплексів з організму важко.
Подібні зміни, включаючи появу «лімфомоноцітов», викликаються і іншими аденовірусами, що дозволяє говорити про неоднорідність інфекційного мононуклеозу, точніше про «мононуклеозоподібний синдромі».
Інкубаційний період частіше складає 5-15 днів, в цей час хворі скаржаться на стомлюваність, летючі болі в м'язах, головний біль.

Клініка. Зазвичай інфекційний мононуклеоз починається гостро з ангіни і лихоманки. Як правило, відзначаються болі при ковтанні, яскрава гіперемія зіва, дужок мови і розрихленість мигдалин. Температура підвищена до 38-39 ° С з перших днів (рідше з кінця 1-го тижня хвороби). Зазвичай виражені слабкість, млявість, у хворих поганий апетит. Можливий невеликий риніт. У рідкісних випадках відзначається абдомінальний синдром: здуття живота, тяжкість, нестійкі випорожнення.
Зазвичай з 1-2-го дня хвороби виявляється лімфаденопатія. Характерно переважне залучення задньошийної лімфатичних вузлів, які досягають розмірів 2x3 см, болючі, помірно рухомі. Подібні ж вузли виявляються в зоні грудино-ключично-соскоподібного м'яза. Нерідко збільшуються підщелепні, пахвові, пахові лімфатичні вузли, рідше медіастинальні і заочеревинні. Як правило, визначається збільшення печінки (1-3 см від реберного краю) і селезінки (на 2-3 см нижче реберної дуги), ці органи при мононуклеозі мають м'яку консистенцію, злегка болючі. У рідкісних випадках лімфатичні вузли і селезінка мають щільну консистенцію, вони зберігаються збільшеними кілька тижнів і навіть місяців. Клінічні ознаки збільшення заочеревинних лімфатичних вузлів - здуття живота, метеоризм, іноді рідкий прискорений стілець.
У розгорнутому періоді мононуклеозу буває лихоманка неправильного типу з підвищенням температури до 38-39 ° С при виразному її зниженні вранці. Як правило, ознобом не буває. Закінчується гарячковий період політично.
У деяких хворих в цей час можуть спостерігатися петехіальний висип на шкірі, носові та інші кровотечі, що пояснюються високою лихоманкою (з підвищенням судинної проникності і зниженням рівня тромбоцитів). Може виникати легка жовтяниця. У маленьких дітей можливе порушення дихання внаслідок ураження лімфатичних вузлів носоглотки і «ложнопленчатой» накладень на мигдалинах.
Прийнято виділяти 3 варіанти перебігу інфекційного мононуклеозу - залозистий, гарячковий і ангінозний, але в більшості випадків визначити варіант важко, бо у хворого є поєднання ангіни, високої температури і лимфоаденопатии.
Так звані стерті (абортивні) форми мононуклеозу відрізняються невиражену ангіни, субфебрильною температурою. Розпізнати такий випадок особливо важливо з епідеміологічної точки зору (небезпека поширення інфекції).

Основне діагностичне значення при хвороби Філатова мають зміни периферичної крові. Вже з 2-3-го дня хвороби з'являється загальний лейкоцитоз (до 9000-1.0 000 в 1 мкл) за рахунок лімфоцитів. На 6-7-й день хвороби лейкоцитоз у хворих сягає 12 000-20 000, а в окремих випадках - 30 000- 50 000. При цьому основну мацсу лейкоцитів (від 60 до 80%) складають мононуклеари - лімфоцити, моноцити, плазматичні клітини . Найбільш важливим гематологічним ознакою інфекційного мононуклеозу є поява змінених одноядерних клітин - атипових мононуклеарів, які за своїми цитохімічним і морфологічними ознаками можуть ставитися як до лімфоцитів, так і до моноцитам. Це імунобласти, що виникли з лімфоцитів під впливом вірусу. Кількість клітин Філатова в формулі крові може коливатися від 10 до 70%, багато їх і в кістковому мовге. Рівень еритроцитів і гемоглобіну, як правило, не знижується. Протягом усієї хвороби ШОЕ нормальна або злегка підвищена (до 20-30 мм за годину). Як правило, дещо знижується рівень тромбоцитів (до 180000-150000 в 1 мкл), що пояснюється як прямою дією вірусу, так і підвищеної руйнує функцією збільшеної селезінки (гиперспленизм).
Хвороба зазвичай триває 1-3 тижні, в ці терміни зникає ангіна і нормалізується температура тіла, проте збільшення лімфатичних вузлів, селезінки і «лімфоцитів» в крові можуть зберігатися місяцями. У рідкісних випадках спостерігаються такі ускладнення, як міокардит, гломерулонефрит, енцефаліт, менінгіт, отит (особливо у маленьких дітей), набряк глотки і гортані, що загрожує асфіксією. Доведено, що ці ускладнення носять імунокомплексний характер, вони представляють собою, по суті, дифузний васкуліт. Описані випадки переходу інфекційного мононуклеозу в лімфогранулематоз.

Діагноз інфекційного мононуклеозу ставлять на підставі характерної лимфоаденопатии (хворобливі задньоийні лімфатичні вузли) і появи клітин Філатова в крові. Підтверджує діагноз стернальная пункція: склад кісткового мозку в кість лімфоцитів, моноцитів і плазматичних клітин. Владних клітин не більше 2%, вони без ознак атипизма. Мегакаріоцитів звичайне кількість. У рідкісних випадках з діагностичною метою призначають нижню лімфографія - контрастування за очеревини лімфатичних вузлів.

Серологічні реакції. З кінця 1-го тижня хвороби у хворих буває позитивною реакція Пауля-Буннелля в титрі 1:64 і вище, т. Е. В крові хворих з'являються, антитіла до еритроцитів барана або кролика. В даному випадку антигени баранячих еритроцитів схожі з антигеном вірусу мононуклеозу. Реакція Пауля-Вуннелля позитивна до кінця 3-го тижня хвороби, тобто і після стихання острокатаральних явищ. Однак ця реакція іноді буває позитивною також при грипі, при інших аденовірусних хворобах і при вірусному гепатиті. Відзначимо, що негативний результат реакції Пауля-Вуннелля ще не дозволяє заперечувати мононуклеоз.
Реакція аглютинації еритроцитів коня в присутності сироватки хворого мононуклеоз (реакція Гоффа-Бауера) більш специфічна, крім того, вона позитивна з 1-го дня хвороби. Використовують і реакцію Томчик (аглютинація бичачих еритроцитів, оброблених трипсином, в сироватці хворого).

Диференціальна діагностика не завжди проста. Практично перш за все, найбільш важливо виключити пухлинні хвороби кровотворення - лейкоз і лімфогранулематоз.

Схожі статті