На жаль, традиційна переконаність значної частини акушерів-гінекологів, а також анестезіологів в тому, що вагітність і інфаркт міокарда є поняттями несумісними, все частіше і частіше виявляється спростованою завдяки «помолодению» інфаркту, з одного боку, і відносним збільшенням числа «вікових» вагітних , з іншого. Вагітність не виключає ризику розвитку інфаркту міокарда, особливо при наявності факторів, що:
- спадкової схильності (випадки гострої коронарної патології у віці до 35 років у родичів);
- вроджених аномалій розвитку кровоносних судин (нерозвинені колатералі);
- тромбофіліческіх станів, в тому числі - прийому гормональних контрацептивів естроген-прогестинові ряду, антифосфоліпідного синдрому.
Материнська смертність при інфаркті міокарда становить 37%, причому, якщо до пологів пройшло менше двох тижнів після перенесеного інфаркту, смертність збільшується до 47%. Таким чином, по можливості розродження необхідно проводити через 2 тижні після інфаркту міокарда.
У вагітних з ураженням коронарних артерій навіть збільшення частоти серцевих скорочень на 10-12 ударів в хвилину збільшує потребу міокарда в кисні і викликає ішемію. Раціонально в цій ситуації використовувати нітрати з метою зниження переднавантаження і зменшення потреби міокарда в кисні. При цьому треба обов'язково контролювати адекватність матково-плацентарного і коронарного кровотоку. У жінок з ураженням коронарних артерій обов'язково проведення ЕКГ-моніторингу в пологах і післяпологовому періоді, що дозволяє своєчасно виявити ішемію.
Гострий інфаркт міокарда і кардіогенний шок
Кардіогенний шок, що розвивається на тлі гострого інфаркту міокарда - досить рідкісне ускладнення в акушерській практиці. Проте ми вважаємо доречним в даному керівництві викласти основні моменти патофізіології, ЕКГ-діагностики та фармакотерапії цієї патології.
У переважній більшості випадків безпосередньою причиною виникнення некрозу серцевого м'яза є тромбоутворення в порожнинах атеросклеротичним процесом коронарних артеріях. Більш рідкісною причиною розвитку інфаркту міокарда є тривалий коронароспазм, обумовлений, наприклад, сильним емоційним стресом, терапією ерготаміном або вживанням наркотиків.
Коронарний атеросклероз, тромбоз і спазм є провідними, але не єдиними чинниками, що визначають виникнення інфаркту та його розміри. Причиною можливого інфаркту міокарда можуть бути і інші патологічні процеси (M.Cheitlin Е.А. 1975):
- захворювання коронарних артерій - артеріїти, травми артерій, потовщення артеріальної стінки внаслідок хвороб обміну речовин або проліферації інтими, розшарування аорти і коронарних артерій;
- емболії коронарних артерій (інфекційний ендокардит, пролапс мітрального клапана, тромбоемболії з лівих камер серця, міксома, тромбоутворення на імплантованих клапанах або при коронарографії та хірургічних втручаннях на коронарних артеріях);
- вроджені дефекти коронарних артерій;
- різке невідповідність потреби міокарда в кисні і його надходженні (аортальні пороки серця, отруєння вуглекислим газом, тиреотоксикоз, тривала артеріальна гіпотензія);
- порушення коагуляції (поліцитемія, тромбоцитоз, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, тромбоцитопенічна пурпура, антифосфоліпідний синдром).
Інфаркт міокарда при цих захворюваннях є лише одним з ускладнень основної патології.
Виділяють ряд патогенетичних чинників розвитку інфаркту міокарда. До місцевих чинників відноситься порушення цілісності ендотелію судинної стінки над атеросклеротичної бляшкою, що веде до турбулентності потоку крові і підвищенню її коагуляционного потенціалу при одночасному пригніченні фібринолітичної активності. В ряду загальних факторів, що сприяють коронаротромбоз, провідна роль відводиться зниженню функціональних можливостей протизгортаючої системи за рахунок зменшення активності антитромбіну (має місця при вагітності), а також через збільшення вмісту в крові інгібіторів гепарину і фибринолизина.
Найчастіше безпосередньою причиною тромбозу коронарної артерії є розрив атеросклеротичної бляшки, при цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій коагуляції, що призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.
Відзначається, що найбільш небезпечний в плані розвитку інфаркту міокарда тромбоз помірно стенозірованних судин, тому що в цьому випадку колатералі розвинені гірше, ніж при критично стенозірованних судинах. Ймовірними причинами розриву атеросклеротичної бляшки є несприятливий вплив гемодинамічних факторів і коливання тонусу коронарних артерій, пов'язані з серцевими скороченнями і змінами концентрації катехоламінів.
Розмір оклюзії, протяжність зони ураження, топические характеристики інфаркту, а також початковий стан «інтактного» міокарда, іантизсідальної систем впливають на клінічну картину інфаркту міокарда.
Астматичний варіант інфаркту міокарда, коли болю відсутні або незначні, проявляється нападами задишки, ядухи, нестачі повітря.
Для абдомінального (гастралгическая) варіанту характерні болі в епігастрії, диспепсичні розлади, парез шлунково-кишкового тракту. Така клінічна картина часто розвивається при діафрагмальному інфаркті міокарда.
При аритмической варіанті в клініці переважають порушення серцевого ритму. При цьому може не бути інших виражених симптомів або можливий розвиток вираженої артеріальної гіпотонії, застійної серцевої недостатності, ознак ішемії головного мозку.
Цереброваскулярний варіант протікає з симптомами порушення мозкового кровообігу (непритомність, запаморочення, блювота центрального генезу).
Малосимптомная форма інфаркту міокарда можлива при відносно невеликій інтенсивності болю, або коли інфаркт міокарда протікає під маскою «харчового отруєння», «грудного радикуліту», задишки, непритомності. Ще одним варіантом безсимптомного інфаркту міокарда є його розвиток на операційному столі в умовах наркозу, що може підтвердитися тільки даними електрокардіограми в найближчому післяопераційному періоді.
У розвитку клінічної картини основне значення має порушення функції міокарда (систолічної дисфункції). При інфаркті міокарда можуть бути виділені такі зони, що визначають насосну функцію серця:
- зона некрозу і пошкодження;
- перінекротіческая ишемизированную зона;
- «Інтактний міокард».
Здатність интактного міокарда компенсувати порушення насосної функції міокарда залежить від ряду факторів. Визначальну роль грає широту інфаркту міокарда. Так, якщо порушення скоротливості захоплюють більше 10% маси міокарда лівого шлуночка, відбувається зниження фракції викиду; при ураженні більше 15% міокарда підвищуються кінцево-діастолічний тиск і об'єм лівого шлуночка; при ураженні більше 25% міокарда з'являються клінічні ознаки лівошлуночкової недостатності кровообігу. Якщо пошкоджується більше 40% маси міокарда, розвивається кардіогенний шок (С. Rackley Е.А. 1977).
В результаті порушення насосної функції лівого шлуночка знижується серцевий викид, ударний обсяг, артеріальний тиск, збільшується кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку.
При інфаркті міокарда виявляються також порушення насосної функції лівого шлуночка під час діастоли, які полягають в зниженні розтяжності (compliance) і як наслідок - підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, що також сприяє підвищенню потреби міокарда в кисні. Додатковим фактором навантаження на ушкоджений міокард може з'явитися і збільшення постнавантаження - системного артеріального тиску. З іншого боку, падіння артеріального тиску також погіршує перфузію міокарда і сприяє розширенню зони некрозу.
Таким чином, порушення насосної функції серця, зрушення в нейроендокринної регуляції серцевої діяльності, що характеризуються як стресорні реакція, призводять до розвитку різних порушень гемодинаміки. Розлади гемодинаміки поглиблюються при приєднанні порушень серцевого ритму, провідності, недостатності мітрального клапана або перфорації міжшлуночкової перегородки, а також при наявності таких екстракардіальних факторів, як хронічна легенева недостатність, анемія та ін. Гемодинаміка може погіршуватися при помилковому лікуванні - надмірної інфузійної терапії, передозуванні β- блокаторів та т. д.
Одним з найбільш серйозних проявів систолічної дисфункції міокарда є набряк легенів. Його розвитку сприяють:
1) падіння скорочувальної функції лівого шлуночка з підвищенням тиску крові послідовно в лівому передсерді, венах, капілярах, а потім і в артеріях малого кола кровообігу;
2) рефлекс Китаєва - звуження легеневих артеріол у відповідь на підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих венах;
3) підвищення проникності капілярної стінки;
4) активація симпатоадреналової системи.
Порушення транскапиллярного обміну рідини призводить до скупчення рідини в інтерстиції і в альвеолах, що обумовлює порушення дифузії газів і розвиток системної гіпоксії. На тлі гіпоксичного ураження альвеоло-капілярних мембран відбувається подальше збільшення їх проникності, а також розвиваються грубі порушення мікроциркуляції.
Клінічними проявами застійної серцевої недостатності може бути тахікардія, ритм галопу, тахіпное, застійні вологі хрипи в задненіжніх відділах легких, акроціаноз, серцева астма, набряк легенів і ознаки правошлуночкової недостатності.
У розвитку правошлуночкової недостатності відіграють роль такі фактори: підвищений тиск в легеневій артерії; залучення міокарда правого шлуночка в зону некрозу і периинфарктной ішемії міокарда; розрив міжшлуночкової перегородки. До симптомів правошлуночкової недостатності відносяться збільшення печінки, набухання шийних вен, набряки.
Крайнім ступенем левожелудочковойнедостатності при інфаркті міокарда є кардіогенний шок. При цьому стані зниження ударного і хвилинного викиду досягає критичних значень і не може бути компенсовано підвищенням судинного опору. В результаті різко падає артеріальний тиск, знижується системний кровотік і кровопостачання життєво важливих органів, розвиваються важкі порушення метаболізму і мікроциркуляції. Летальність у хворих з кардіогенний шоком становить від 40 до 70%.
Розрізняють три види кардіогенного шоку.
Рефлекторна форма - обумовлена не важким пошкодженням міокарда, а в більшій мірі - відсутністю компенсаторного підвищення судинного опору і часто розглядається не як шок, а як больовий колапс у хворого з інфарктом міокарда. Для купірування цього стану зазвичай досить адекватного знеболення або короткочасного введення вазопресорів.
Аритмический шок зазвичай розвивається на тлі шлуночкової пароксизмальної тахікардії або дистального варіанти повної атріовентрикулярної блокади і може бути куповані при відновленні звичайного ритму шлуночкових скорочень.
Істинний кардіогенний шок розвивається при великому ішемічному ураженні міокарда і є найбільш несприятливим в прогностичному плані. При цьому велике значення має стан «інтактного» міокарда, збереження його скорочувальної функції або порушення на тлі атеросклеротичного процесу і раніше перенесених інфарктів. Крім того, виникнення цього ускладнення можуть сприяти розрив міжшлуночкової перегородки або сосочковой м'язи.
Цей варіант кардіогенного шоку характеризується підвищеним тиском наповнення лівого шлуночка, зниженням серцевого викиду з периферичної гіпоперфузією і артеріальною гіпотонією (АД <80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявлениями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия.
Можуть виявлятися ознаки застою в малому колі кровообігу - вологі хрипи в нижніх відділах легень. Критичне зниження серцевого викиду призводить до розладу периферичного кровообігу, розвивається за звичайним для шоку сценарієм. Відбувається компенсаторний спазм судин мікроциркуляції, наростання гіпоксії і метаболічного ацидозу, потім - дилятация артеріол на тлі зберігається спазму посткапілярних сфінктерів; при цьому в умовах порушення проникності капілярів відбувається депонування внутрішньосудинної рідини в інтерстицій, сладжування клітинних елементів крові і внутрішньосудинне згортання крові. В результаті знижується венозний повернення, що викликає подальше падіння серцевого викиду з посилюванням розладів мікроциркуляції і розвитком поліорганної недостатності.
Введення симпатоміметиків тільки незначно підвищує артеріальний тиск, але при цьому з'являється або наростає клініка набряку легенів.
Безсумнівно, одним з найважливіших клінічних моментів при інфаркті міокарда є порушення серцевого ритму. Їх виникненню сприяють наступні процеси: одночасне наявність в міокарді зон некрозу, пошкодження та ішемії з різними електрофізіологічними характеристиками; нейрогуморальні впливи на серцевий ритм і збудливість; гіперфункція інтактних відділів міокарда в умовах його попереднього атеросклеротичного або постінфарктного поразки; реперфузійні механізми, електролітний дисбаланс і інші порушення клітинного метаболізму.
Основними наслідками аритмій при інфаркті міокарда є:
- фібриляція або асистолія шлуночків;
- погіршення системного і коронарного кровотоку з подальшим падінням насосної функції серця.
Іншими ускладненнями інфаркту міокарда є розриви серця, аневризма серця, тромбоемболії, тромбоендокардіт, постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера і ін.
Ці ускладнення докладно викладені в монографіях і посібниках, спеціально присвячених інфаркту міокарда. Тут ми дозволимо собі не зупинятися докладно на описі цих станів, а також викласти тільки самі основні моменти електрокардіографічної діагностики інфаркту міокарда.
На початку захворювання (перші 30 хв) єдиною ознакою інфаркту міокарда можуть бути високі загострені зубці Т; крім того, зазвичай спостерігається підйом сегмента ST в декількох відведеннях і депресія сегмента ST в реципрокних відведеннях; іноді спостерігається інвертований зубець Т.
В динаміці (в перші години і дні) сегмент ST наближається до ізолінії, зубець R зменшується або зникає, з'являється зубець Q, зубець Т стає інвертованим.
Потім, протягом наступних тижнів зубець Т нормалізується. Зубець Q зазвичай зберігається, у 70% - протягом усього життя.
Як вже говорилося вище, поява патологічних зубців Q слабо корелює з наявністю трансмурального ураження. Тому правильніше говорити не про трансмуральном і нетрансмуральном інфаркті міокарда, а про інфаркт міокарда з патологічними зубцями Q і інфаркті міокарда без патологічних зубців Q.
ЕКГ-критерієм перикардиту при інфаркті міокарда є підйом сегмента ST і депресія сегмента PQ в багатьох відведеннях; при аневризмі лівого шлуночка виявляється тривалий (> 6 тижнів.) підйом сегмента ST в відведеннях, в яких реєструються патологічні зубці Q.
Крім того, на ЕКГ визначаються найрізноманітніші порушення ритму, що зустрічаються при інфаркті міокарда.
Крім клінічних і електрокардіографічних даних, достовірним критерієм гострого інфаркту міокарда є резорбційно-некротичний синдром, який свідчить про порушення цілісності мембран кардіоміоцитів і виході в кров внутрішньоклітинних ферментів. Він полягає у виявленні лейкоцитозу, збільшення ШОЕ, підвищення в крові активності ферментів - креатинфосфокінази (з перших годин до 2-3-го дня), амінотрансфераз - АсТ і в меншій мірі АлТ (з кінця 1-х діб до 3-5-го дня), лактатдегідрогенази та її ізоферментів (до двох тижнів).
В даний час найбільш чутливими і специфічними маркерами некрозу серцевого тканини вважаються тропоніни Т і І, рівень яких уже через 2-3 години після розвитку інфаркту міокарда збільшується в 300-400 разів і зберігається підвищеним протягом 10-14 днів. Крім того, одним з найбільш достовірних тестів для виключення інфаркту в ранні терміни є визначення гіперміоглобінеміі.
Лисенков С.П. Мясникова В.В. Пономарьов В.В.
Невідкладні стани і анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія і фармакотерапія