На відміну від зростаючих жуйних у дорослих високопродуктивних корів, особливо на початку лактації, а також у вівцематок на останній стадії вагітності спостерігаються кетози (ацетонемия або ацетонурія).
Вони являють собою порушення обміну речовин, для якого характерно підвищення вмісту кетонових тіл в рідинах тіла і зниження рівня глюкози в крові.
Форми і клінічна картина. Кетоз у молочних корів визначається по ряду показників:
- по етіології - як наслідок порушення гормонального обміну, а також годування силосом, що містить масляну кислоту, надлишку білків в кормі або недостатнього харчування;
- за рівнем харчування - як недокорм або перегодовування.
Найчастіше застосовується для класифікації останній критерій, так як порушення особливо поширене серед високопродуктивних стад.
Про первинному, або спонтанному, кетозе зазвичай говорять в разі причинно чистого кетоза у корів, що знаходяться в хороших умовах годівлі, про вторинному - якщо він виникає як наслідок інших захворювань, зокрема метрита, вторинного затримання посліду, нефриту, затвердіння матки, захворювання передшлунків, легких або молочної залози і супроводжується підвищенням температури тіла. Приблизно одна третина всіх відомих випадків кетоза носить вторинний характер. При кетозе вагітних овець виявляються, крім того, порушення функції центральної нервової системи, стан слабкості, ослаблення зору і рефлекторної активності та залеживанием.
Освіта кетонових тіл і гіпоглікемія. Присутність в рідинах тіла кетонових тіл в обмежених концентраціях вважається нормальним, як і їх утворення при мобілізації резервних жирів для задоволення енергетичних потреб організму. Кетонові тіла можуть використовуватися різними тканинами, наприклад молочною залозою для синтезу жиру або як дихального субстрату (20-30% СO2 повітря, що видихається). Таким чином, при кетозе мова йде не про порушення утилізації кетонових тіл, а про їх надмірному утворенні. Кетонові тіла є індикаторами для діагнозу порушеного обміну речовин. Вони утворюються в епітелії рубця, печінки і молочної залози.
У рубцовом епітелії здорового жуйного кетонові тіла утворюються з жирних кислот корму, переважно з масляною, яка або споживається з силосом, або у великій кількості утворюється в рубці зі специфічних, багатих цукрами кормових засобів. При вираженому кетозе велика частина надлишкових кетонових тіл утворюється в печінці з вільних жирних кислот. В цьому відношенні мають значення два чинники:
1) мобілізація вільних жирних кислот з депонованих жирів тіла;
2) зміна шляхів використання вільних жирних кислот.
При недостатньому забезпеченні глюкозою організм прагне компенсувати енергетичний дефіцит шляхом спалювання жирних кислот. Одночасно знижується інтенсивність липогенеза, виникає надлишок ацетил-КоА і ацетоацетил-КоА. У нормальних умовах ацетил-КоА надходить в лимонно цикл як джерело енергії і спочатку, з'єднуючись з оксалоацетата, утворює цитрат. Незважаючи на посилений глюконеогенез, переважно за рахунок білків, в цикл надходять недостатні кількості оксалоацетата. Це обмежує окислення ацетил-КоА, в результаті чого посилено накопичується ацетоацетил-КоА. У подальшому ході обміну речовин він перетворюється в ацетоуксусную кислоту, яка відновлюється з утворенням # 946; -оксімасляной кислоти або декарбоксилируется до ацетону. Вважають, що збільшення концентрації кетонових тіл діє за типом зворотного зв'язку, обмежуючи мобілізацію жиру і запобігаючи глибоке порушення обміну речовин.
З зниженим споживанням корму знижується кількість попередників кофакторов (наприклад, вітаміну B12), які беруть участь в проміжному обміні. Хоча ця обставина і розглядається як досить істотне порушення при кетозе, важко оцінити, чи є воно причиною або наслідком захворювання. У першому випадку запас глюкози швидко зменшується і процес заміни прискорюється. Жир мобілізується, і виникає печінковий кетогенез. подібна картина
спостерігається і при токсемії вагітності у вівцематок незадовго до пологів. Кетоз внаслідок голодування не обов'язково супроводжується гіпоглікемією. При введенні глюкокортикоїдів в період голодування можна запобігти гіпоглікемії і поява клінічних ознак кетозу, хоча рівень вільних жирних кислот і кетонових тіл в плазмі крові сильно зростає. І у голодуючих молочних корів рівень глюкози в крові збільшується через 48-72 год на тлі різкого зниження удою.
Гіпоглікемія при кетозе зустрічається у високопродуктивних корів при хорошій і дуже хорошою вгодованості. За даними досліджень кінетики процесу за допомогою мічених сполук, причиною гіпоглікемії є збільшення простору розподілу глюкози. (Подібні зміни викликалися інсуліном, протилежні - глюкокортикоїдами.) Організм не в змозі повністю перебудувати ендокринну систему відповідно до більш інтенсивним обміном речовин. Очевидно, це пов'язано і з підвищеною активністю щитовидної залози і гіпофіза. Підвищена секреція гормонів росту і щитовидної залози не супроводжується еквівалентній секрецією глюкокортикоїдів, в результаті чого обмежується глюконеогенез з пропионата і лактату і не задовольняється потреба молочної залози в глюкозі (1,2 кг при удое 20 кг). Всмоктуванням глюкози в тонкому відділі кишечника (близько 500 г у великої рогатої худоби) задовольняється лише мала частина потреби. Наслідком такої гіпоглікемії є виділення адреналіну і ростового гормону, що призводить до мобілізації депонованих жирів тіла. Спонтанного кетозу більше схильні до корови, у яких в останню стадію лактації і протягом сухостійного періоду відклалося багато жиру. Через менше в зв'язку з цим обсягу рубця такі корови поїдають менше корму і мають достатню кількість попередників для синтезу вуглеводів.
Друге характерне зміна в крові кетозних корів проявляється у формі підвищеної концентрації кетонових тіл.
Нарешті, третім компонентом плазми крові, який зазнає змін при кетозе, є вільні жирні кислоти, концентрація яких зростає від 3-10 до 20-40 мг на 100 мл. В умовах нормального годування кореляція між глюкозою і вільними жирними кислотами не настільки тісна. У голодуючих або кетозних корів кореляція між цукром крові і вільними жирними кислотами або кетоновими тілами різко негативна, а між кетоновими тілами і вільними жирними кислотами позитивна. Однозначно встановлено, що у голодуючих або кетозних корів з вільних жирних кислот в печінці у великій кількості утворюються кетонові тіла. Концентрацію вільних жирних кислот у кетозних корів вдавалося знизити шляхом вливань карнітину. Очевидно, карнітин стимулює # 946; -Окислення жирних кислот з довгим ланцюгом в м'язах. У кетозних корів, мабуть, виникає дефіцит карнітину, який у них виділяється з молоком у кількостях більших, ніж у здорових тварин.
За нетто-надходження глюкози і ацетату здорові і кетозние корови цілком порівнянні. Новим є факт утворення ацетоацетата в молочній залозі при кетозе; # 946; -оксібутірат і вільні жирні кислоти надходять значно швидше у кетозних корів, ніж у здорових, в той час як в нетто-надходження ацетату істотних відмінностей не спостерігається. Це підтверджується і характерними відмінностями при порівнянні зі станом кетоза при голодуванні. Продукція кетонових тіл (ацетоуксусной кислоти) в лактирующей залозі досягає 173 г в день. Через 48 години після внутрішньовенної ін'єкції 14 С-ацетату в молочному жирі здорових, голодуючих і кетозних корів виявляли відповідно 11, 4 і 2% введеної дози. Отже, виділення ацетоацетата через вим'я можна пояснити тим, що у кетозних корів надходить в молочну залозу стільки ж ацетату, що і у здорових, але використовуватися він може в значно меншій кількості.
Вирішальне значення для швидкості виділення молока має доступність глюкози. Звідси випливає, що визначальним фактором високої молочної продуктивності є здатність корови синтезувати глюкозу і забезпечувати її швидке надходження в вим'я.
Зміни в рубці. З сільськогосподарських тварин кетозом страждають тільки жуйні, і в зв'язку з цим важливо розглянути роль рубця в патогенезі цього захворювання. Введення в рубець ацетату не викликало розвитку захворювання. Бутират, навпаки, однозначно кетогенная, хоча на початку вливання можливе легке підвищення рівня цукру в крові. Такого роду тимчасова стимуляція глюконеогенезу може пояснюватися, однак, дією і інших чинників. Концентрація ЛЖК при кетозе знижується, хоча причиною цього швидше слід вважати знижене споживання корму. Вплив різних типів раціону або різних кормових засобів на виникнення кетоза ще не з'ясовано остаточно. Поряд з масляною кислотою, що надходить з силосом, рівень бутирата в рубцевої рідини може підвищуватися при годуванні буряком, гранульованої кукурудзою і при високому вмісті жирів в концентратах.
Хоча в даний час немає єдиної думки про головну причину, що викликає кетоз, відомий ряд стимулюючих це захворювання факторів.
Недолік глюкози для синтезу лактози. Високопродуктивної корові для забезпечення синтезу лактози в добу потрібно 2 кг глюкози і, очевидно, тому кетоз - це захворювання високопродуктивних корів. Крім того, він експериментально може відтворюватися при глюкозоуріі, знижує рівень цукру в крові.
Недостатня адаптація ендокринної системи. Виснаження гіпофіза і кори надниркових залоз тут проявляється в зменшенні секреції АКТГ і глюкокортикоїдів. Можливим поясненням є запобігання наслідків стресу, викликаного високою продуктивністю. Роль тироксину неясна, але його надлишок у всякому разі небажаний.
Ожиріння до моменту отелення. Посилене використання депонованого жиру, так само як у випадку зниження споживання корму після отелення, сприяє більшому відкладенню жиру в печінці. Це може привести до підвищення концентрації вільних жирних кислот і кетонових тіл.
Високопродуктивні корови, як правило, не задовольняють свою потребу в енергії за рахунок корму, тому неможливо запобігти субклінічний кетоз в тих випадках, коли в зв'язку з низькою якістю корму його споживання різко падає. Однак і при хорошій якості корму спостерігаються великі індивідуальні відмінності в його споживанні. Введенням в раціон достатніх кількостей легкогідролізуемого вуглеводів з зерна і коренеплодів при збереженні його структури і змісту сирої клітковини (18% сирої клітковини в сухій речовині всього раціону) вдається швидко відновити рівновагу.
Недолік або надлишок білків. Той факт, що у інших видів тварин недолік білка в харчуванні призводить до ожиріння печінки, вказує на можливий зв'язок кетоза з недостатнім забезпеченням білком або певними амінокислотами. Добовий синтез амінокислоти метіоніну становить 3,4- 4,6 г на 100 кг маси тіла, а з 30 кг молока виділяється близько 30 г метіоніну, т. Е. Можливість дефіциту цієї амінокислоти стала очевидною. При нестачі метіоніну знижується синтез фосфоліпідів, що негативно позначається на транспортній системі ліпідів крові. Добавка метіоніну до раціону кетозних корів викликала зміна набору жирних кислот в сироватці крові. Лейцин і ізовалеріанової кислота на відміну від валина надають кетогенная дію. Чи не доведено, стимулюється чи кетоз надлишком білка. Однак це не виключено, оскільки надлишок білка викликає зниження вмісту легкопереваримой вуглеводів і збільшення вмісту кетогенних амінокислот. При стресі, що викликається високою продуктивністю, знешкоджує здатність печінки може виявитися недостатньою. Корови особливо чутливо реагують в тому випадку, якщо під час сухостою вони отримували бідне білком, а після отелення - занадто багате білком харчування.
Дефіцит мінеральних речовин і вітамінів. В даний час ще не ясно, якою мірою дефіцит мінеральних речовин і вітамінів може бути причиною первинного кетоза. Однак дефіцит кобальту може обмежити продукцію вітаміну В12. який грає важливу роль у перетворенні пропионата через сукцинат в глюкозу. Таким чином, вітамін В12 може охороняти від кетоза. Останнім часом виявлено, що нікотинова кислота пригнічує мобілізацію вільних жирних кислот і викликає зниження рівня кетонових тел.
Низькі температури навколишнього середовища. Вони сприяють підвищенню рівня глюкози в крові, в той час як B12 концентрація кетонових тіл залишається незмінною. У холодних приміщеннях випадки кетоза спостерігаються значно рідше, ніж в теплих. Несприятливо позначається переведення тварин із холодних приміщень в теплі.
Лікування гормонами шляхом ін'єкцій глюкокортикоїдів. Це призводить до зростання рівня глюкози в крові завдяки стимуляції глюконеогенезу з амінокислот. Дія гормональних препаратів триває протягом багатьох днів і викликає зниження використання глюкози в м'язах і жировій тканині. Недоліками вважаються порушення гормонального рівноваги і занадто сильний розпад білків.
Внутрішньовенне вливання глюкози. Внутрішньовенне введення 500 мл 50% глюкози дозволяє забезпечити організм глюкозою в найкоротші терміни, проте глюкоза швидко витрачається і через дві години рівень цукру крові повертається до вихідного.
Добавки глутамату і метіоніну. Добавка глутамінової кислоти (хоча остання і є головною складовою частиною молочного білка) використовується переважно для глюконеогенезу і лише в меншій мірі для синтезу білків молока. Глутамат натрію (в дозуванні 5% в комбікормі або 5,5 г внутрішньовенно) надавав швидку дію, однак хворі тварини споживають мало комбікорми.
Метіонін при кетозе викликає зрушення в наборі жирних кислот, що пов'язано з поліпшенням транспортної системи. Внутрішньовенне вливання 20 г метіоніну після добавки в корм протягом трьох днів по 60 г оксіметіоніна надавало сприятливу дію.
Добавки пропионата і пропіленгліколю. Зазвичай дають 250-500 г пропионата натрію; його дію неедінообразно, оскільки він пригнічує кетогенез в печінці, але не в слизовій оболонці рубця. Іншим речовиною, що надає глюкогенних дію, є пропіленгліколь. Даються щодня дози лежать в межах від 250 до 500 г. Пропиленгликоль забезпечує посилення освіти пірувату і оксалоацетата. Добавки протягом 4-5 днів пропиленгликоля з метіоніном викликали у високопродуктивних корів (добовий удій 25-30 кг молока 4% -ї жирності) чітке антикетогенну дію.
Перевагою методу є можливість відповідно дозувати добавки стосовно конкретної ситуації (профілактика, лікування), недоліком - його трудомісткість: необхідність дачі препаратів протягом декількох (4-8) днів. При дачі більше 500 г пропионата натрію відбувається порушення балансу електролітів, занадто високі концентрації пропіленгліколю можуть викликати проноси. Це призводить до необхідності давати препарати двічі на день.
Практичні профілактичні заходи.
1. Не допускати надмірного ожиріння корів перед отеленням. Ото аж ніяк не суперечить вимозі хорошою вгодованості як передумови високої продуктивності. Не допускати раптової заміни кормів, особливо грубих, в критичні фази як щодо виду, так і їх якості.
2. Забезпечити повну поедаемость грубого корму хорошої якості. Позитивно позначається багаторазове (більше двох разів на добу) згодовування сіна і концентратів.
3. Постійно перевіряти раціони на збалансованість по сирому протеїну; не допускати надлишку останнього, особливо при згодовуванні великих кількостей силосу. У зимових умовах забезпечити тваринам повноцінне вітамінне і мінеральне живлення.
4. У корів, схильних до кетозу, з 1-го по 6-й тиждень лактації брати проби молока для визначення ацетону і при необхідності застосовувати глюкогенние речовини (пропіленгліколь).
5. При селекції корів більше звертати уваги на гарне споживання корму перед отеленням. Недостатнє надходження енергії сприяє виникненню кетозу. В цьому випадку може також грати роль занадто мала маса корови при високій початковій продуктивності.
Поділіться посиланням з друзями