Центральна нервова система (ЦНС) - це комплекс різних утворень спинного і головного мозку, які забезпечують сприйняття, переробку, зберігання та відтворення інформації, а також формування адекватних реакцій організму на зміни зовнішнього і внутрішнього середовища.
Структурних та функціональних елементом ЦНС є нейрони. Це високоспеціалізовані клітини організму, надзвичайно різняться за своєю будовою і функціями. В ЦНС немає двох однакових нейронів. Мозок людини містить 25 млрд. Нейронів. В загальному плані, все нейрони мають тіло - сому і відростки - дендрити і аксони. Точної класифікації нейронів немає. Але їх умовно поділяють за структурою і функціями на наступні групи:
1. За формою тіла:
2. За кількістю і характером відростків:
а. Уніполярні - мають один відросток
б. Псевдоуніполярние - від тіла відходить один відросток, який потім ділиться на 2 гілки.
в. Біполярні - 2 відростка, один дендрітоподобний, інший аксон.
м Мультиполярні - мають 1 аксон і багато дендритів.
3. За медіатора, що виділяється нейроном в синапсі:
м пептідергіческой і т.д.
а. Аферентні або чутливі. Служать для сприйняття сигналів із зовнішнього і внутрішнього середовища і передачі їх в ЦНС.
б. Вставні або інтернейрони, проміжні. Забезпечують переробку, зберігання та передачу інформації до еферентних нейронів. Їх в ЦНС більшість.
в. Еферентні або рухові. Формують керуючі сигнали, і передають їх до периферичних нейронів і виконавчим органам.
5. За фізіологічної ролі:
Сома нейронів покрита багатошаровою мембраною, що забезпечує проведення ПД до початкового сегменту аксона - аксони горбок. У сома розташоване ядро, апарат Гольджі, мітохондрії, рибосоми. В рибосомах синтезують тігроід, що містить РНК і необхідний для синтезу білків. Особливу роль відіграють мікротрубочки і тонкі нитки - нейрофіламенти. Вони є в сомі та відростках. Забезпечують транспорт речовин від соми по відростках і назад. Крім того, за рахунок нейрофиламентов відбувається рух відростків. На дендритах є виступи для синапсів - шипики, через які в нейрон надходить інформація. За аксонам сигнал йде до інших нейронів або виконавчим органам.
Таким чином, загальними функціями нейронів ЦНС є прийом, кодування, зберігання інформації і вироблення нейромедіатора. Нейрони, за допомогою численних синапсів, отримують сигнали у вигляді постсинаптических потенціалів. Потім переробляють цю інформацію і формують певну реакцію. Отже вони виконують і інтегративну тобто об'єднавчу функцію.
Крім нейронів в ЦНС є клітини нейроглії. Розміри гліальних клітин менше ніж нейронів, але становлять 10% обсягу мозку. Залежно від розмірів і кількості відростків виділяють астроцити, олігодендроціти, мікрогліоціти. Нейрони і гліальні клітини розділені вузькою (20 нМ) міжклітинної щілиною. Ці щілини з'єднуються між собою і утворюють позаклітинний простір мозку, заповнене інтерстиціальної рідиною. За рахунок цього простору нейрони і гліони забезпечуються киснем, поживними речовинами. Гліальні клітини ритмічно збільшуються і зменшуються з частотою кілька коливань на годину. Це сприяє току аксоплазми по аксонах і просуванню міжклітинної рідини. Таким чином гліони служать опорним апаратом ЦНС, забезпечують обмінні процеси в нейронах, поглинають надлишок нейромедіаторів і продукти їх розпаду. Припускають, що глия бере участь у формування умовних рефлексів і пам'яті.
Методи дослідження функцій ЦНС
Існують наступні методи дослідження функцій ЦНС:
1. Метод перерезок стовбура мозку на різних рівнях. Наприклад, між довгастим і спинним мозком.
2. Метод екстирпації (видалення) або руйнування ділянок мозку.
3. Метод роздратування різних відділів і центрів мозку.
4. Анатомо-клінічний метод. Клінічні спостереження за змінами функцій ЦНС при ураженні її будь-яких відділів з подальшим патологоанатомічним дослідженням.
5. Електрофізіологічні методи:
а. електроенцефалографія - реєстрація біопотенціалів мозку з поверхні шкіри черепа. Методика розроблена і впроваджена в клініку Г.Бергером.
б. реєстрація біопотенціалів різних нервових центрів; використовується разом з стереотаксической технікою, при якій електроди за допомогою мікроманіпуляторів вводять в строго певний ядро.
в. метод викликаних потенціалів, реєстрація електричної активності ділянок мозку при електричному подразненні периферичних рецепторів або інших ділянок;
6. метод внутрімозкового введення речовин за допомогою мікроінофореза;
7. хронорефлексометрія - визначення часу рефлексів.
Властивості нервових центрів
Нервовим центром (НЦ) називається сукупність нейронів в різних відділах ЦНС, що забезпечують регуляцію будь-якої функції організму. Наприклад, бульбарний дихальний центр.
Для проведення збудження через нервові центри характерні наступні особливості:
1. Одностороннє проведення. Воно йде від аферентного, через вставний до еферентного нейрона. Це обумовлено наявністю міжнейронних синапсів.
2. Центральна затримка проведення збудження. Тобто по НЦ збудження йде значно повільніше, ніж по нервовому волокну. Це пояснюється синаптичної затримкою. Так як найбільше синапсів в центральному ланці рефлекторної дуги, там швидкість проведення найменша. Виходячи з цього, час рефлексу, це час від початку дії подразника до появи відповідної реакції. Чим довший центральна затримка, тим більше час рефлексу. Разом з тим воно залежить від сили подразника. Чим вона більше, тим часом рефлексу коротше і навпаки. Це пояснюється явищем сумації збуджень в синапсах. Крім того, воно визначається і функціональним станом ЦНС. Наприклад, при втомі НЦ тривалість рефлекторної реакції збільшується.
3. Просторова і тимчасова сумація. Часова сумація виникає, як і в синапсах внаслідок того, що чим більше надходить нервових імпульсів, тим більше виділяється нейромедіатора в них, тим вище амплітуда ВПСП. Тому рефлекторна реакція може виникати на кілька послідовних підпорогових подразнень. Просторова сумація спостерігається тоді, коли до нервового центру йдуть імпульси від декількох рецепторів нейронів. При дії на них підпорогових стимулів, що виникають постсинаптические потенціали підсумовуються і в мембрані нейрона генерується ПД, що поширюється.
4. Трансформація ритму збудження - зміна частоти нервових імпульсів при проходженні через нервовий центр. Частота може знижуватися або підвищуватися. Наприклад, що підвищує трансформація (збільшення частоти) обумовлено дисперсією і мультиплікацією збудження в нейронах. Перше явище виникає в результаті поділу нервових імпульсів на кілька нейронів, аксони яких утворюють потім синапси на одному нейроні (рис). Друге, генерацією кількох нервових імпульсів при розвитку збудливого постсинаптичного потенціалу на мембрані одного нейрона. Понижаюча трансформація пояснюється суммацией декількох ВПСП і виникненням одного ПД в нейроні.
5. посттетаніческой потенциация, це посилення рефлекторної реакції в результаті тривалого збудження нейронів центру. Під впливом багатьох серій нервових імпульсів, що проходять з великою частотою через синапси. виділяється велика кількість нейромедіатора в міжнейронних синапсах. Це призводить до прогресуючого наростання амплітуди збудливого постсинаптичного потенціалу і тривалого (кілька годин) збудження нейронів.
6. Післядія, це запізнювання закінчення рефлекторного відповіді після припинення дії подразника. Пов'язано з циркуляцією нервових імпульсів по замкнутих ланцюгах нейронів.
7. Тонус нервових центрів - стан постійної підвищеної активності. Він обумовлений постійним надходженням до НЦ нервових імпульсів від периферичних рецепторів, збудливим впливом на нейрони продуктів метаболізму та інших гуморальних факторів. Наприклад проявом тонусу відповідних центрів є тонус певної групи м'язів.
8. Автоматия або спонтанна активність нервових центрів. Періодична або постійна генерація нейронами нервових імпульсів, які виникають в них мимоволі, тобто у відсутності сигналів від інших нейронів або рецепторів. Обумовлена коливаннями процесів метаболізму в нейронах і дією на них гуморальних факторів.
9. Пластичність нервових центрів. Це їх здатність змінювати функціональні властивості. При цьому центр набуває можливість виконувати нові функції або відновлювати старі після пошкодження. В основі пластичності Н.Ц. лежить пластичність синапсів і мембран нейронів, які можуть змінювати свою молекулярну структуру.
10. Низька фізіологічна лабільність і швидка стомлюваність. Н.Ц. можуть проводити імпульси лише обмеженою частоти. Їх стомлення пояснюється втомою синапсів і погіршенням метаболізму нейронів.
Явище центрального гальмування виявлено І.М. Сеченовим в 1862 році. Він видаляв у жаби півкулі мозку і визначав час спинномозкового рефлексу на роздратування лапки сірчаною кислотою. Потім на таламус, тобто зорові горби накладав кристалик кухонної солі і виявив, що час рефлексу значно збільшувалася. Це свідчило про гальмування рефлексу. Сєченов зробив висновок, що розміщені вище Н.Ц. при своєму порушенні гальмують нижележащие. Гальмування в ЦНС перешкоджає розвитку збудження або послаблює протікає збудження. Прикладом гальмування може бути припинення рефлекторної реакції, на тлі дії іншого більш сильного подразника.
Спочатку була запропонована унітарно-хімічна теорія гальмування. Вона грунтувалася на принципі Дейла: один нейрон - один медіатор. Відповідно до неї гальмування забезпечується тими ж нейронами і синапсами, що і збудження. В подальшому була доведена правильність бінарному-хімічної теорії. Відповідно до останньої, гальмування забезпечується спеціальними гальмівними нейронами, які є вставними. Це клітини Реншоу спинного мозку і нейрони Пуркіньє проміжного. Гальмування в ЦНС необхідно для інтеграції нейронів в єдиний нервовий центр.
В ЦНС виділяють наступні механізми гальмування:
1. Постсинаптичне. Воно виникає в постсинаптичні мембрані соми і дендритів нейронів. Тобто після передавального синапсу. На цих ділянках утворюють аксо-дендритні або аксо-соматичні синапси спеціалізовані гальмівні нейрони (рис). Ці синапси є гліцинергічними. В результаті впливу ГЛИ на гліціновие хеморецептори постсинаптичної мембрани, відкриваються її калієві і хлорні канали. Іони калію і хлору входять в нейрон, розвивається ТПСП. Роль іонів хлору в розвитку ТПСП невелика. В результаті виникає гіперполяризації збудливість нейрона падає. Проведення нервових імпульсів через нього припиняється. Алкалоїд стрихнін може зв'язуватися з гліциновими рецепторами постсинаптичної мембрани і вимикати гальмівні синапси. Це використовується для демонстрації ролі гальмування. Після введення стрихніну у тварини розвиваються судоми всіх м'язів.
2. Пресинаптичне гальмування. В цьому випадку гальмівний нейрон утворює синапс на аксоні нейрона, відповідному до передавальному синапси. Тобто такий синапс є аксо-аксональним (рис). Медіатором цих синапсів служить ГАМК. Під дією ГАМК активуються хлорні канали постсинаптичної мембрани. Але в цьому випадку іони хлору починають виходити з аксона. Це призводить до невеликої локальної, але тривалої деполяризації його мембрани. Значна частина натрієвих каналів мембрани інактивується, що блокує проведення нервових імпульсів по аксону, а отже виділення нейромедіатора в передавальному синапсі. Чим ближче гальмівний синапс розташований до аксонів горбок, тим сильніше його гальмівний ефект. Пресинаптичне гальмування найбільш ефективно при обробці інформації, так як проведення збудження блокується не в усьому нейроне, а тільки на його одному вході. Інші синапси, що знаходяться на нейроні продовжують функціонувати.
3. пессімальной гальмування. Виявлено Н.Є. Введенським. Виникає при дуже високій частоті нервових імпульсів. Розвивається стійка тривала деполяризація всієї мембрани нейрона і інактивація її натрієвих каналів. Нейрон стає невозбудімості.
У нейроні одночасно можуть виникати і гальмівні і збуджуючі постсинаптичні потенціали. За рахунок цього і відбувається виділення потрібних сигналів.