Пульпіт - запальний процес в пульпі зуба в результаті впливу на неї різних подразників.
Інфікування пульпи можливо при випадковому розтині порожнини зуба під час лікування карієсу, а також ретроградним шляхом з глибокого пародонтального кишені, гайморової пазухи при її запаленні, остеомієліті, або періодонтит в поруч стоїть зубі. Можливо проникнення інфекції в пульпу по кровоносних і лімфатичних шляхах при гострих інфекційних захворюваннях.
Другим за частотою етіологічним фактором розвитку пульпіту може з'явитися гостра або хронічна травма: механічна, фізична і хімічна.
Гостра механічна травма - виникає при відлам частини коронки зуба з оголенням роги пульпи, при переломі кореня, при травмуванні судинно-нервового пучка в області верхівки кореня (наприклад, при ударі), розтині роги пульпи при лікуванні карієсу або препаруванні зуба під коронку.
До механічної хронічної травми пульпи відносяться патологічна стертість зубів, яка може привести до оголення рогу пульпи, завищення пломби при лікуванні глибокого карієсу, тиск дентіклей.
Фізична травма - може привести до перегріву пульпи під час препарування каріозної порожнини або зуба під коронку. Це може статися при використанні тупих борів або при роботі на турбінної машині протягом тривалого часу без водяного охолодження. Накладення амальгамовой пломби баз надійної ізолюючої прокладки також призводить до хронічного фізичного подразнення пульпи, так як метал є хорошим провідником термічних подразників.
Хімічна травма пульпи може статися в результаті дії наступних факторів:
- використання сильнодіючих антисептиків у високій концентрації при обробці глибокої каріозної порожнини (3% -го розчину хлораміну, 96% -го розчину спирт, 3% -го розчину перекису водню, ефіру);
- постановка постійної пломби без лікувальної прокладки при лікуванні глибокого карієсу, застосування пломбувальних матеріалів, що володіють токсичною дією, без ізолюючих прокладок (Акрилоксид, Карбодент, Евікрол і ін);
- застосування лікувальних прокладок з вираженою лужним середовищем рН = 12-14 (кальмецин, кальцин-паста), які можуть привести до некрозу пульпи;
- додавання кристалів тимолу, йодоформу, нітрату калію в прокладку;
- застосування алергенних пломбувальних матеріалів і лікарських препартов без урахування несприятливого алергологічного статусу пацієнта (пластмаса, цинк-евгеноловой паста, сульфаніламіди, антибіотики і ін), лікування глибокого карієсу у людей немолодого віку з низькою реактивністю організму з декомпенсованою формою карієсу.
До числа етіологічних факторів пульпіту можна віднести дентіклей і петрифікати в порожнині зуба.
Петрифікати пульпи зуба можуть бути одиничним або множинними, тобто спостерігається вогнищеве або дифузне відкладення мінеральних солей, які можуть дратувати нервові закінчення пульпи і здавлювати судинні освіти, порушуючи мікроциркуляцію. Відкладення солей кальцію простежується головним чином уздовж великих судин і нервів, що, безсумнівно, може привести до виникнення мимовільних болів в зубі, особливо при зміні положення голови.
Дентіклей - це дентіноподобние утворення різної величини і форми, які утворюються як в коронкової. так і в кореневій пульпі в результаті хронічної механічної травми зуба або при загальносоматичних хронічних захворюваннях. Розрізняють свободнолежащіе, пристінкові і інтерстиціальні ( «замуровані») дентіклей.
Патогенез. Пульпа являє собою потужний протиінфекційний бар'єр. При виснаженні захисних сил пульпи і впливі вірулентних мікроорганізмів і їх токсинів розвивається запальна реакція, яка може бути оборотна на певних етапах. Неспецифічні і специфічні фактори резистентності організму беруть участь в регуляції течії і ліквідації запалення пульпи зуба. Результат цього запалення залежить від наступних факторів:
1). Вірулентності мікроорганізмів і їх токсинів;
2). Тривалості впливу подразників;
3). Опірності пульпи;
4). Загального стану організму людини;
5). Віку пацієнта;
6). Інтенсивності карієсу;
7). Стану пародонту.
Необхідно враховувати сенсибілізацію пульпи, яка розвивається задовго до клінічних ознак запалення в результаті існуючого каріозного процесу.
На початку запалення в пульпі розвиваються зміни функціонального характеру, які в подальшому переходять в структурні. У відповідь на тривалий вплив мікроорганізмів і їх лізосомальнихферментів (протеолітичних, гликолитических, липолитических), які ініціюють каскад реакції. Час розвитку гострого пульпіту не перевищує 14 діб.
Будь-яка запальна реакція складається з трьох компонентів: альтерації, ексудації і проліферації.
В процесі альтерації пошкоджуються субклітинні структури, зокрема, пошкодження мітохондрій викликає зниження окисно-відновних процессов.В результаті пошкодження і розпаду лізосом вивільняється велика кількість гідролітичних ферментів, ферментів гліколізу, ліполізу, активуються процеси гідролізу, вивільняються органічні кислоти циклу Кребса, жирні кислоти, молочна кислота, амінокислоти. Це призводить до насичення пульпи водневими іонами і збільшення осмотичного тиску.
Після короткочасного звуження артеріол відбувається їх розширення, одночасно розширюються венули і капіляри. Спостерігається посилення кровотоку, згущення крові, набухання стінок судин в кислому середовищі, простінкових стояння лейкоцитів, підвищення згортання крові, тромбоутворення (Панікаровський В.В. 1989).
В результаті цих процесів може видалення продуктів метаболізму, наростає кисневе голодування. Основна речовина деполімеризується. відбувається залуження, наростає гіпоксія тканин. Захисна функція проміжної речовини різко знижується через зміну його структури (порожнечі чергуються з щільними ділянками). З'являються важкі порушення в системі мікроциркуляції, дрібні крововиливи. Відбувається дезорганізація одонтобластов, їх вакуолізація, кариопикноз, каріорексис і каріолізис.
Одночасно зі стадією альтерації розвивається і поглиблюється стадія ексудації. У тканинах пульпи наростає набряк, з'являється серозний ексудат, який в окремих випадках може розсмоктатися, тобто запалення набуває зворотний розвиток. Але частіше через 6-8 годин від початку запалення трансформується в гнійний. Утворюється абсцес пульпи, навколо якого спостерігається серозне запалення, стихає до периферії. За дентинним трубочкам в каріозну порожнину частково входить запальний транссудат, чим досягається зниження тиску в порожнині зуба і стихання болю на якийсь час. Якщо абсцес розкривається в каріозну порожнину. то гостре запалення переходить в хронічне.
Іншим результатом гострого дифузного пульпіту може бути загибель пульпи в результаті вираженої гіпертензії з подальшими незворотними змінами.
При переході гострого пульпіту в хронічний фіброзний по периферії абсцесу спочатку утворюється грануляційна тканина. Надалі ділянку запаленої пульпи піддається фіброзного переродження, що відповідає стадії проліферації.
Гострий пульпіт може перейти в хронічний гангренозний в разі потрапляння гнильнихмікроорганізмів в порожнину зуба через дренажний отвір в дентині. Морфологічно спостерігається некроз поверхневого ділянки, прилеглої до каріозної порожнини, і розростання грануляційної тканини в підлягає шарі. Ділянка некрозу з часом поширюється на всю коронковую частина, а потім і кореневу пульпу, що в кінцевому підсумку призводить до розвитку періодонтиту.
У деяких випадках гострий пульпіт може перейти в хронічний гіпертрофічний, що частіше зустрічається в молодому віці. В цьому випадку стадія проліферації значно переважає над стадіями альтерації і ексудації. Ділянка абсцесу пульпи після розтину його в каріозну порожнину заміщається грануляційною тканиною, яка в результаті хронічної травми (температурної, механічної, хімічної) розростається в сторону каріозної порожнини. При попаданні багатошарового плоского епітелію зі слизової оболонки порожнини рота на цю тканину утворюється поліп пульпи.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт може перейти в хронічний гангренозний пульпіт і в періодонтит.
При хронічному фіброзному пульпіті відбувається розростання волокнистої сполучної тканини в пульпі. Фіброз може обмежитися одним ділянкою або поширюватися на всю тканину пульпи. Спостерігається склероз судин. Це форма пульпіту може бути результатом гострого запалення при появі повідомлення пульпи зуба з каріозної порожниною, але у людей з низькою реактивністю організму хронічний фіброзний пульпіт може виникнути без попереднього гострого запалення. Дуже часто це можна спостерігати у дітей в молочних зубах, мають широкі дентинні канальці. Хронічний фіброзний пульпіт може існувати від декількох тижнів до декількох років.
При хронічному гангренозний пульпіті відбувається розпад коронковой і кореневої пульпи на різних рівнях, що залежить від тривалості процесу. У кореневій пульпі на різній глибині відзначається демаркаційної вал з грануляційної тканини, нижче якого пульпа знаходиться в стані хронічного запалення. У збереженій пульпі виявляється тромбоз дрібних вен, склероз, фібриноїдний некроз дрібних артерій. Поверхневий шар пульпи, звернений в сторону каріозної порожнини, частково некротізірован і мучений. В області верхівковий періодонтит спостерігаються запальні зміни дрібних вен, в результаті чого виявляються зміни в періапікальних тканинах на рентгенограмі.
При хронічному гіпертрофічному пульпіті спостерігається гіперплазія пульпи, розростається грануляційна тканина, яка рясніє повнокровними судинами з набряклим ендотелієм, виявляються клітини епітелію на виступаючої з порожнини зуба пульпи, поліморфноядерні лейкоцити, осередки виразки. Клітини кореневої пульпи схильні до процесів гидропической дистрофії. Якщо грануляційна тканина, яка виступає в каріозну порожнину, покривається ротовим епітелієм, то утворюється поліп пульпи.
Хронічні форми пульпітів можуть періодично давати загострення, що спостерігається при механічному закриття дренажного отвору з порожнини зуба, зниженні реактивності організму в результаті гострих і хронічних загальних захворювань, стресі. У пульпі поряд зі змінами, характерними для хронічного запалення (поява вогнищ склерозу, фіброзних змін, ділянок відкладення солей), спостерігаються вогнища гострого запалення: мікроабсцеси, явища набряку і ексудації.
Таким чином, при різних формах пульпіту явища альтерації, ексудації і проліферації присутні обов'язково, але йде превалювання одного процесу над іншим. Наприклад, при гострих формах пульпіту превалюють явища ексудації, при хронічному гангренозний - альтерації, при хронічному гіпертрофічному - проліферації.