Етіологія і патогенез пульпіту
Серед великої різноманітності стоматологічних захворювань запалення пульпи зуба займає від 14 до 25%. Незважаючи на особливості будови, специфічність локалізації та функції пульпи, процес запалення в ній слід розглядати з позицій, відповідних загальним патофизиологическим і морфологічним закономірностям розвитку патологічних процесів в інших структурах організму людини. Характер запалення, його перебіг, динаміка розвитку зазвичай тісно пов'язані, обумовлюються різними рівнями реактивності організму і протікають переважно з проявами, в яких превалюють процеси ексудації, альтерації або проліферації.
Розглядаючи фізіологічні і патофізіологічні властивості пульпи з загальних позицій, характерних для всієї сполучної тканини організму, слід згадати про деякі її особливості, що впливають на перебіг виникає патологічного процесу. Вона на відміну від інших тканин трохи покрита епітелієм і знаходиться в замкнутому освіту з дентину. Одночасно пульпи притаманна специфічна функція, яка властива тільки їй - дентінообразованіе. Така функціональна анатомія забезпечується комплексом захисно-пристосувальних механізмів пульпи, що обумовлює особливості і характер перебігу запальних процесів в ній. Ці особливості набувають важливого значення в оцінці резервних можливостей пульпи, особливо оцінки вибору біологічного або хірургічного методів лікування окремих форм пульпіту в загальноприйнятих його класифікаціях.
Запальний процес в пульпі виникає у відповідь на подразники, які впливають на пульпу.
Превалюють етіологічними факторами зазвичай є мікроорганізми, продукти їх життєдіяльності - токсини, розпад органічної речовини дентину, хімічні, токсичні речовини екзогенного походження (кислоти, луги), температурні, механічні, фізичні та інші подразники.
Мікроорганізми. Переважаючою причиною по частоті виникнення пульпіту є мікроорганізми. Вони можуть проникати з нелікованою каріозної порожнини і при негерметичних приляганні пломби до твердих тканин зуба, через пародонтальні кишені, а також гематогенним шляхом.
Пульпіту властива поліморфна мікробна флора з переважанням асоціацій стрептококів і інших гноєтворні коки, гнильних бактерій, грампозитивних паличок, фузоспірохетной флори і грибів. Найбільш часто представлені асоціації стрептококів і лактобактерій, рідше - стафілококи. Зазвичай стафілококи, стрептококи запаленої пульпи - це мікроорганізми підвищеної вірулентності зі значними сенсибилизирующими властивостями.
Як ускладнення карієсу пульпіт завжди розвивається в формі гиперергического запалення на тлі попередньої сенсибілізації пульпи продуктами розпаду органічної речовини дентину і ендотоксинами мікроорганізмів каріозного вогнища.
Інфекція може проникнути в пульпу також по артеріях, які входять в кореневий канал. Гематогенне інфікування пульпи може виникнути при грипі, ускладненому капіляротоксикозах, остеомієліті та ін. Запалення пульпи може розвинутися в інтактних зубах у зв'язку з проникненням мікроорганізмів з довколишніх інфекційних вогнищ, ретроградно через одне з верхівкових отворів.
За додатковими канальцям кореня зуба інфекція проникає в пульпу з пародон-тального кишені, особливо при загостреному перебігу генералізованого пародонтиту після глибокого кюретажа або інших хірургічних втручань.
Травматичні фактори. До виникнення пульпіту наводять різні травматичні ситуації. Одні з них виникають з вини пацієнта: побутова, вогнепальна, транспортна та інші травми. Найбільш типовий при таких видах травми частковий або повний відлам коронки, перелом кореня, вивих або підвивих зуба.
Іноді травма виникає з вини лікаря - випадкова перфорація порожнини зуба і оголення пульпи під час препарування каріозної порожнини при гострому карієсі.
Препарування интактного зуба під коронку - сильний подразник для пульпи. Навіть при обережною і делікатної обробці зуба під анестезією і з охолодженням його тканин можливо запалення пульпи, найбільш часто це зустрічається у пацієнтів старше 35 років. Зниження функціональних властивостей пульпи створює умови для прискореного розвитку її запалення в зв'язку з сумарною дією місцевих факторів (висока температура, вібрація зуба, часткова або повна відсутність емалевого покриття і ін.). При цьому, крім реакції судин, пошкоджуються одонтобласти, спостерігається втягування їх ядер в дентинні трубочки.
Хімічні фактори. Пульпіт може розвинутися при лікуванні карієсу. Так, при медикаментозної обробці каріозної порожнини зуба після препарування застосування спирту і ефіру може викликати різні гіперергічні реакції пульпи. Можливо запалення пульпи при неправильному накладення постійної пломби з пломбувальних матеріалів, які вимагають обов'язкового накладення прокладки.
Глибокі зміни в пульпі спостерігаються внаслідок накладення паст з сильнодіючих анестетиків на дно каріозної порожнини при глибокому карієсі з метою місцевого знеболювання.
Подразнюючу вплив на пульпу мають композити, які застосовуються без достатньої ізоляції, при протравливании тканин зуба і через відсутність охолодження при препаруванні каріозних порожнин.
Пульпіт може розвинутися при введенні в пародонтальні кишені сильнодіючих лікарських речовин, що надають токсичний вплив, проникаючи в пульпу через цемент кореня зуба або одне з його верхівкових отворів.
Температурний вплив. Висока температура при препаруванні зубів під коронку або препарування каріозної порожнини при роботі бору без перерв і періодичного охолодження сприяє розвитку пульпіту. При температурі вище 50 ° С тканину пульпи може загинути внаслідок її коагуляції. Підвищення температури може бути також наслідком неправильного використання деяких полімеризуються пломбувальних матеріалів. До температурних подразників можна віднести холодний або гаряче повітря, яким користуються для висушування каріозної порожнини. Накладення при карієсі без прокладки великих металевих пломб, яким властива провідність холодного і гарячого, може сприяти розвитку пульпіту, особливо його хронічної форми.
Незворотні зміни в структурі тканинних елементів пульпи можуть виникати при використанні ультразвуку високої інтенсивності.
До числа етіологічних факторів можна віднести порушення обміну речовин в пульпі, що призводить до появи дентіклей і петрификатов. Повільно відкладаючись в тканини пульпи, ці утворення можуть дратувати нервові закінчення пульпи, а також здавлювати судини, порушуючи мікроциркуляцію пульпи і викликаючи її набряк.
Запальна реакція в пульпі пов'язана зі складними біохімічними, структурними і функціональними змінами, які характерні для будь-якого органу соединительнотканного типу. Характер розвитку запального процесу в пульпі визначається в першу чергу станом загальної реактивності організму і може протікати як по гіперергічні, так і по гіпоергіческому типу імунологічних реакцій.
Крім того, запалення в пульпі залежить від характеру подразника, особливо від вірулентності інфекційного фактора, впливу токсинів і біохімічно активних продуктів розпаду мікроорганізмів на пульпу, ступеня реактивності її, топографічних і гістологічних її особливостей. Всі ці фактори визначають різноманітність клінічних проявів і результат запалення пульпи.
Особливості перебігу запалення пульпи зуба визначаються тим, що процес протікає в замкнутій порожнині зуба, обмеженою твердими непіддатливою стінками. Тому запалення в пульпі швидше, ніж в інших тканинах, призводить до її здавлення, венозного застою, порушення трофіки і некрозу. Специфіка запалення пульпи полягає в появі в вогнищі запалення вторинного або замісного дентину, що пов'язано з особливостями функції сполучної тканини пульпи.
Незалежно від етіологічного фактора запальний процес в пульпі, як і в інших органах і тканинах, має три компоненти: альтерацию - первинне ушкодження і зміна тканин, ексудацію - порушення кровообігу, особливо в мікроциркуляторному руслі, і проліферацію - розмноження клітинних елементів. Однак запальна реакція пульпи має свої особливості, пов'язані з анатомо-гістологічним її будовою. Так, в коронкової пульпи більше виражені явища ексудації, а в кореневій - проліферативні процеси. Вказані відмінності залежать від особливостей будови сполучної тканини коронкової і кореневої частини пульпи і, можливо, особливостей капілярного кровообігу коронковой пульпи.
Альтеративні зміни починаються на субмікроскопіческом рівні і проявляються порушеннями енергетичного обміну в пульпі: спостерігаєтьсяпригнічення активності ферментів дихання, термінального окислення і аденозінтріфосфатази. Порушується обмін нуклеїнових кислот, відбувається деполимеризация гликозаминогликанов. При цьому накопичується молочна кислота та інші недоокіслснние продукти обміну. В процесі окисного фосфорилювання посилюється синтез АТФ, що призводить як до якісної, так і кількісному зміни окисно-відновних процесів в пульпі і розвитку кисневої недостатності.
Слідом за гіпоксією приєднуються інші механізми, що збільшують порушення трофіки пульпи і визначають її гуморальну регуляцію. Це біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, ацетилхолін, які звільняються з дегранулюють-ванних тканинних базофілів, збільшують проникність судин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску тканин.
Запальна реакція в пульпі посилюється в процесі ексудації та еміграції клітинних елементів. Ексудат спочатку, має серозний характер, потім серозно-гнійний і гнійний. Поліморфноядерні лейкоцити, які накопичуються в запальному ексудаті, також можуть пошкоджувати пульпу внаслідок надлишкового звільнення вазоактивних протеаз. Останні безпосередньо або шляхом утворення кінінів викликають деструктивні зміни в пульпі.
В процесі ексудації посилюється набряк тканини пульпи, поглиблюються процеси тканинної гіпоксії, анаеробного гліколізу і ацидозу. Порушення відтоку внаслідок стазу в судинах і їх здавлення ексудатом, закупорки тромбами викликає подальше накопичення органічних кислот, що підсилюють місцевий ацидоз.
Утворені в великій кількості біологічно активні речовини, роздратування нервових рецепторів пульпи за рахунок ексудації і підвищення тиску в порожнині зуба сприяють виникненню больових відчуттів, характерних для пульпіту. Стан це оборотне, якщо усунути джерело запалення до того, як він досягне сили, здатної викликати альтерацию тканини. Якщо дія факторів триває, то виходження і скупчення лейкоцитів призводить до утворення в пульпі гнійних мікровогнищ, абсцесів і флегмон.
Вихід гострого запалення в пульпі буває різним. Запальний процес може вирішуватися гнійним розплавленням пульпи, її некрозом або переходом гострого процесу в хронічний, якщо сталася мимовільна евакуація ексудату.
Хронічний пульпіт може виникнути самостійно, минаючи гостру форму. Це залежить від вірулентності інфекційного початку, компенсаторно-пристосувальних механізмів пульпи, загального імунного статусу і ін.
Найбільш доброякісним результатом гострої запальної реакції пульпи є хронічний фіброзний пульпіт. Для нього характерні активні процеси склерозу, в результаті яких пульпа піддається фіброзу, гіалінозу.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт характеризується утворенням багатою судинами капілярного типу грануляційної тканини, що заміщає тканинні структури пульпи. Продуктивне запалення згодом може привести до розвитку в пульпі склеротичного процесу. Якщо домінуючим залишається утворення грануляційної тканини, то розвивається проліферативна гіпертрофічна форма хронічного пульпіту, іноді з утворенням виступає з порожнини зуба поліпа.
Хронічний гангренозний пульпіт може розвиватися з гострого гнійного пульпіту при наявності ряду факторів: зниження загальної реактивності організму, виснаженні захисно-пристосувальних механізмів пульпи зуба і переважання в мікрофлорі анаеробних мікроорганізмів.
Класифікація пульпіту (Платонов Е.Е. 1968 р МДМСУ):
Гострий (вогнищевий, дифузний).
Хронічний (фіброзний, гангренозний, гіпертрофічний).
Загострення хронічного пульпіту.
Міжнародна класифікація захворювань пульпи на основі МКБ-10:
К04.00 Початковий (гіперемія)
К04.02 Гнійний (пульпарного абсцес)
К04.04 Хронічний виразковий