На підставі багаторічного досвіду Інституту нейрохірурги ім. Н. Н. Бурденко пропонується наступна класифікація ускладнень ЧМТ:
Черепно-мозкові:
1. Запальні:
- посттравматичний менінгіт
- посттравматичний менінгоенцефаліт
- посттравматичний вентрикуліт
- посттравматичний емпієма
- посттравматичний абсцес
- посттравматичний флебіт
- посттравматичний остеомієліт
- посттравматичні ускладнення з боку м'яких покровів голови (нагноєння ран, підшкірні флегмони, абсцеси та ін.)
2. Інші:
- посттравматичний гранульома,
- посттравматичні тромбози синусів і вен,
- посттравматичні відстрочені порушення мозкового кровообігу,
- посттравматичний некроз кісток черепа і м'яких покровів голови.
позачерепні:
1. Запальні:
- пневмонія,
- гепатит,
- ендокардит,
- сепсис,
- пієлонефрит,
- інші.
2. Трофічні:
- кахексія, - набряки,
- пролежні, - інші.
3. Інші ускладнення з боку внутрішніх органів і систем орагнизма:
- нейрогенний набряк легенів,
- легеневий дистрес-синдром дорослих,
- аспіраційний синдром,
- шок,
- жирова емболія,
- тромбоемболії,
- коагулопатії,
- гострі ерозії та виразки шлунка і 12-палої кишки,
- нейрогормональні ускладнення (гострий нецукровий діабет, синдром незбалансованої секреції антидіуретичного гормону та ін),
- імунологічні ускладнення,
- контрактури, анкілози, оссіфікати і ін,
- рідкісні форми ускладнень
Розглянемо більш докладно основні черепно-мозкові ускладнення.
1. Запальні:
Посттравматичний менінгіт (ПМ) - запалення мозкових оболонок внаслідок інфікування їх патогенною мікрофлорою (стафілококи, стрептококи і т. Д.). На розвиток ПМ впливає характер ЧМТ, ступінь інфікування рани, вірулентність мікробів, якість обробки ран голови, реактивність організму потерпілого і т. Д. Найбільш часто ПМ спостерігається після відкритої ЧМТ, але може супроводжувати також закритою травмі, що супроводжується субарахноїдальним крововиливом. Залежно від локалізації розрізняють ПМ - конвекситальной, базальні і розлиті.
Патоморфологическая картина ПМ характеризується інфільтрацією лімфоцитами і макрофагами м'яких мозкових оболонок, помутнінням і набуханням останніх. За клінічним перебігом виділяють гострі ПМ, що розвиваються в перші дні після ЧМТ, і хронічні рецидивні з хвилеподібним перебігом процесу.
Клінічна картина ПМ характеризується менінгеальні симптомокомплексом з загальномозковими порушеннями, температурної і іншими запальними реакціями. Основним методом діагностики є люмбальна пункція, що виявляє при ПМ підвищення лікворного тиску, зміна кольору і прозорості ЦСР з наявністю при мікроскопічному дослідженні високого плеоцитоза, переважно нейтрофільної характеру.
Посттравматичний менінгоенцефаліт (ПМЕ) - запалення оболонок і речовини головного мозку. Первинне розвиток ПМЕ, як правило, обумовлено проникаючими пораненнями черепа, наявністю інфікованих чужорідних тіл і т.д. Вторинні ПМЕ можуть спостерігатися як прояв вогнищ прихованої інфекції (абсцес, гранульома і т.д.).
Залучення в запальний процес речовини мозку, поряд з клінічними ознаками ураження оболонок мозку, обумовлює поява вогнищевої неврологічної симптоматики.
Діагностика ПМЕ грунтується на клініці, даних лікворологіческіх досліджень, а також КТ і МРТ (зниження плотностних характеристик мозкової речовини в області запального процесу) (рис. 2-48).
Мал. 2 - 48. Посттравматичний вогнищевий менінгоенцефаліт при відкритій проникаючої краніобазальної травмі. а, б - КТ через 30 діб після ЧМТ на фоні клінічного погіршення виявила обширні гіподенсівную зону з розмитими межами в правій лобовій частці з поширенням на медіальні відділи лівої лобної ділянки з невеликими ознаками мас-ефекту.
Посттравматичний вентрикуліт (ПВ) - запалення епендими мозкових шлуночків. Причиною первинних ПВ є проникаючі поранення, важкі удари-розтрощення мозку з пошкодженням шлуночкової системи. Вторинні ПВ можуть розвиватися внаслідок прогресування запального процесу (менінгоенцефаліт, абсцес) і поширення інфекції на шлуночки мозку. Клінічна картина ПВ проявляється різким погіршенням загального стану, наростанням і поглибленням загальномозковою симптоматики аж до коми на тлі вогнищевих і менінгеальних знаків, виникненням тонічних, або клоніко-тонічних судом, а також вираженими вегетативними проявами.
Діагностика ПВ заснована на клінічних і лікворологіческіх даних. КТ і МРТ ознаки ПВ можуть проявлятися у вигляді розширення шлуночкової системи, зміни плотностних характеристик її вмісту з появою «пластівців» і рівня рідини, зниження щільності мозкової речовини по периметру шлуночків мозку; в пізні терміни виявляються гіперденсівние зміни стінок шлуночків мозку.
Посттравматическая емпієма (ПЕ) - скупчення гною в субдуральному або епідуральному просторах черепа. Клініка ПЕ характеризується поєднанням общемозговой, менингеальной, осередкової симптоматики внаслідок здавлення головного мозку, а також общеорганізменний запальною реакцією. В динаміці перебігу ПЕ характерно наростання неврологічної симптоматики на тлі проявів інфекційно-запального процесу.
Основним методом діагностики, поряд з клінічними і лікворологіческіх дослідженнями, є КТ і МРТ, що виявляють нізкоплотностние об'ємні утворення в субдуральному, (рис. 2-49) або епідуральному просторах.
Мал. 2 - 49. Посттравматическая емпієма. КТ. Аксіальний зріз. Велика гіподенсівная зона над лівою півкулею з поширенням в межполушарную щілину.
Посттравматичний абсцес (ПА) - осередкове скупчення гною в мозковій речовині, оточене капсулою. Розвиток ПА пов'язано з проникненням патогенної флори в мозкову речовину внаслідок ЧМТ. Формування ПА представляє складний процес, обумовлений взаємодією патогенної флори і мозкової тканини, в місці ураження якої порушується захисний і імунобіологічний бар'єри. Внаслідок цього, найбільш часто ПА розвиваються в зонах дефектів мозкової тканини, рубцево-атрофічних змін і т.д. Патоморфологічні зміни в початковій фазі проявляються у вигляді осередкового гнійного менінгоенцефаліту з подальшим переходом до формування порожнини, наповненої гнійним вмістом і оточеної фіброзної капсулою.
Клінічна картина ПА характеризується загальномозковими, менінгеальними, вогнищевими, гіпертензійного і дислокаційними симптомами. Осередкові симптоми зазвичай пов'язані з локалізацією ПА. За клінічного прояву і перебігу виділяють ПА гострі, підгострі і хронічні.
Діагностика ПА грунтується на даних анамнезу, клініки та додаткових методах, провідними з яких є КТ і МРТ (зони зниження щільності, часто округлої або овальної форми: при контрастному посиленні зазвичай візуалізується капсула у вигляді гіперденсівного кільця навколо гіподенсівних ділянок; перифокальний набряк, мас-ефект ) (рис 2-50).
Мал. 2 - 50. Посттравматичний абсцес. КТ. Аксіальний зріз. Над задніми відділами лобової і тім'яної частками зліва - гіподенсівная порожнину, облямована на всьому протязі гіперденсівной смужкою (капсула абсцесу); виражений перифокальний набряк.
Посттравматичний остеомієліт (ПО) - запалення кісток черепа. Найбільш часто ПО має хронічний перебіг. Захворювання зазвичай маніфестує набряком, почервонінням, болезненнностью м'яких тканин голови в проекції ураженої кістки з подальшим утворенням тривало не загоюються гнійного свища.
Діагностика ПО зазвичай не представляє особливих труднощів. Вирішальним є краніографіческое дослідження (зниження щільності кістки, розмитість її країв, деструкція і наявність секвестрів) (рис. 2-51).
Мал. 2-51. Посттравматичний остеомієліт лобової кістки. Краніографія в двох проекціях. а, б - характерна зазубринки луски лобової кістки з секвестром.
Посттравматичні запальні ускладнення з боку м'яких покровів голови часті серед запальних ускладнень ЧМТ. Це пояснюється тим, що більшість ран м'яких покровів голови є первинно інфікованими. Для діагнозу досить клінічних даних.
2. Інші:
Посттравматичні гранульоми - розростання грануляційної тканини навколо інфікованих чужорідних тіл. Формування гранульоми є наслідком проліферативної реакції організму.
Клінічна картина, як правило, складається з залишкових явищ перенесеної ЧМТ (найбільш часто після вогнепальних поранень) і наростаючих на їх тлі загальномозкових і вогнищевих неврологічних симптомів. Захворювання характеризується поступовим розвитком симптоматики через місяці і роки після травми.
Вирішальна роль в діагностиці належить краниографии, КТ та МРТ даними (виявлення сторонніх предметів і змін навколишнього мозкової речовини).
Посттравматичні тромбози внутрішньочерепних вен і синусів (ПТВС) - найбільш часто виникають як наслідок запальних ускладнень ЧМТ (менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцеси мозку і т.д.), значно рідше в результаті первинної травми цих утворень. Найважливіша роль в патогенезі ПТВС відводиться пошкодження їх стінок внаслідок запалення, порушення їх трофіки, проникності і т.д. Морфологічна картина ПТВС послідовно відображає ці етапи єдиного процесу: запалення-тромбоз-венозний застій - гіпоксія - деструктивні зміни тканин.
Клінічна картина ПТВС вельми варіабельна, включає загальномозкові, менінгеальні, локальні неврологічні симптоми і общесоматические запальні реакції. Діагностика ПТВС важка, особливо при їх поєднанні з іншими внутрішньочерепними ускладненнями. Характерними в клініці ПТВС можуть вважатися дисциркуляторні симптоми, найбільш чітко проявляються при тромбозах базальних синусів (набряк повік, пара-орбітальної області, ін'єкція судин очних яблук, хемоз, екзофтальм, набряк м'яких тканин області соскоподібного відростка і т. Д.).
Діагноз ПТВС грунтується на анамнезі, клініці і додаткових методах обстеження: интракраниальной ультразвукової діпплерографіі (зміна швидкості або припинення кровотоку у венозних колекторах); КТ (візуалізація гіперденсівних ділянок відповідно проекція тромбірованних синусів і вен); магнітно-резонансної ангіографії.