КЛІНІКА патологічної стертості ЗУБОВ
Протягом усього життя людини відбувається спад емалі та дентину в результаті їх стирання. Цей процес фізіологічний і починається відразу, як тільки зуби прорізуються і встануть в контакт з антагоністами. Виразність процесу залежить від виду прикусу, твердості емалі та дентину, величини жувального тиску і, нарешті, властивостей вживаної їжі.
Фізіологічна стирання емалі відбувається в двох площинах - горизонтальній і вертикальної. Стирання в горизонтальній площині відбувається по ріжучому краю різців і іклів, горбах молярів і премолярів. Пов'язане з цим зниження висоти коронок зубів слід розглядати як пристосувальну реакцію організму. Справа в тому, що з віком змінюються судинна система та інші тканини пародонту, що, безсумнівно, знижує його витривалість. Однак падіння функціональних можливостей пародонту компенсується зменшенням величини зовнішнього важеля зуба. При вікової атрофії альвеоли одночасно зменшується внутриальвеолярная частина зуба. Незважаючи на це, ставлення поза- і внутрішньоальвеолярної частин його майже не змінюється внаслідок зниження висоти коронок зубів, викликаному стиранням їх ріжучих країв або горбів. Таким способом пародонт уникає небезпеки функціонального навантаження в зв'язку з віковою атрофією лунки зуба.
Поряд з горизонтальною спостерігається і вертикальна стираемость. Під нею мають на увазі стирання контактних поверхонь зуба, внаслідок чого міжзубні контактні пункти перетворюються згодом у контактні площадки.
Здавалося б, зникнення контактних пунктів повинно призводити до утворення проміжків між зубами. Однак цього не відбувається. Пояснюється це мезіальним зміщенням зубів, завдяки чому зубна дуга залишається безперервної, але довжина її в зв'язку з цим зменшується. Зникнення міжзубних контактів та освіту контактних майданчиків також слід розглядати як явище пристосувального характеру. Відомо, що при вікової атрофії альвеолярного відростка має місце осідання ясна і міжзубного ясенного сосочка. Це призвело б до утворення ніші під міжзубними контактами. Але її виникнення попереджається появою контактної площадки (див. Рис. 17) і мезіальним зрушенням зубів.
У деяких людей фізіологічна стираемость сповільнена або відсутній. Це можна було б пояснити вживанням м'якої їжі, глибоким прикусом, що утрудняє бокові рухи нижньої щелепи. Однак зустрічаються пацієнти, у яких нормальний прикус і їжа найрізноманітніша, а фізіологічна стирання у них настільки слабо виражена, що у віці 40 років горби корінних і малих корінних зубів зберігаються майже недоторканими. Причини точно не відомі, але вважають, що це пов'язано з малою стійкістю зубів, викликаної вродженою чи набутою функціональною недостатністю пародонту. Часто такі пацієнти страждають на пародонтоз.
Крім фізіологічної, спостерігається і патологічна стертість емалі та дентину зубів (рис. 163). Вона характеризується швидким перебігом і значною втратою не тільки емалі, але і дентину. У зв'язку з цим анатомічна форма зубів різко порушується: зникають горби, ріжучі краї різців, висота коронок набагато зменшується.
При прямому прикусі стирання піддаються ріжучі краю і жувальна поверхню всіх зубів, при глибокому прикусі - губні поверхні нижніх і піднебінні поверхні верхніх різців. При відкритому прикусі стираються жувальні поверхні лише контактують зубів, а інші зуби зберігають анатомічну форму.
Патологічна стертість, виникнувши одного разу, неухильно прогресує. Вона заглиблюється в місцях, де оголений дентин і кілька затримується там, де збереглася емаль. Внаслідок цього фасетки стирання мають вигляд гладко відполірованих порожнин або виїмок півмісяцевою або кратерообразной форми, краї яких обмежені гострими виступами емалі.
Освіта кратероподібної фасеток пояснюється неоднаковою твердістю емалі та дентину. Останній більш м'який і тому швидше стирається. Звідси випливає висновок, що з втратою емалі ріжучого краю або жувальних горбів стираемость збільшується.
Стираемость викликає захисну реакцію з боку пульпи зуба. Остання виражається в відкладення вторинного замісного дентину, деформуючого пульпарную порожнину, а іноді і викликає повне її зрощення. При дистрофії пульпи відкладення замісного дентину може не встигати за втратою речовини тканин зуба. Тому можлива загибель пульпи без видимої перфорації її порожнини.
Стирання емалі може супроводжуватися підвищеною чутливістю зубів до термічних і хімічних агентів. При збереженні пластичних властивостей пульпи гиперестезии можуть швидко зникнути, оскільки утворюється шар дентину, що створює захисний бар'єр між зовнішнім середовищем і пульпою.
При патологічної стертості іноді виявляються околоверхушечние вогнища запалення (гранулирующие або гранулематозні періодонтити, кісти) без ураження зубів карієсом. Причину цього слід також вбачати в загибелі пульпи.
Етіологія патологічної стертості зубів ще недостатньо ясна. Припускають, що в основі її лежить неповноцінність структур емалі та дентину як результат недостатнього звапніння зубів під час їх формування. Відому роль в патологічній стертості слід відвести впливу хімічних факторів при роботі з кислотами і лугами, якщо порушуються правила поводження з реактивами. Не слід також забувати про посилену жувальної функції, пов'язаної з характером їжі або підвищеним тонусом жувальних м'язів, на грунті порушень їх іннервації. Підвищена стираемость передніх зубів спостерігається також при змішаній функції їх після втрати малих і великих корінних зубів.