Хімія і хімічна технологія
А. виробляється специализиров. клітинами передньої долі гіпофіза. Спочатку синтезується високомол. глікозі-ліровать білок-попередник - проопиомеланокортина. Специфічний. обмежений протеоліз зтого білка призводить до утворення А. Секреція А. регулюється гіпоталамусом, в к-ром виробляється пептид кортиколиберин, стимулюючий виділення А. в кров. Препарати А. застосовують в медицині для попередження атрофії надниркових залоз і стимулювання їх функції. а. а. Булатов. [C.38]
Крім перерахованих гіпоталамічних гормонів. інтенсивно вивчалася хімічна природа іншого гормону -кортіколіберіна. Активні препарати його були виділені як з тканини гіпоталамуса, так і з задньої долі гіпофіза існує думка, що остання може служити депо гормону для вазопресину і окситоцину. Нещодавно виділено складається [c.254]
Інші поліпептиди мають більш складну будову. Так, кортиколиберин складається з 42 амінокислотних залишків, соматолиберин - з 44 і т. Д. [C.144]
Синтез. Біологічний синтез. Освіта адренокортикотропіну стимулюється пептидним чинником гіпоталамуса кортіколіберіном, який впливає на рецептори плазматичної мембрани гіпофіза в присутності іонів Са ". Передача сигналу на синтез АКТГ здійснюється через пекло-нілатціклазную систему і цАМФ. Глюкокортикоїди за принципом зворотного зв'язку можуть гальмувати синтез АКТГ на рівні як гіпофіза, так і гіпоталамуса, крім того, сам адренокортикотропіну здатний пригнічувати утворення кортиколиберина. АКТГ синтезується у вигляді прогормона з додатковою амін кислотної послідовністю. яка видаляється за допомогою екзо- протеїназ з утворенням активного гормону. [c.145]
Біосинтез. Освіта кортикостероїдів здійснюється в кілька стадій. причому загальним попередником їх є холестерин (гл. 23). Холестерин синтезується в надниркових залозах або ж надходить в них з кров'яного русла. У цитоплазмі клітин відбувається етерифікація холестерину і його депонування. Сигнал на синтез кортикостероїдів формується в гіпоталамусі і реалізується в синтезі кортиколиберина. Цей гормон, впливаючи на гіпофіз, стимулює утворення адренокортикотропного гормону (АКТГ). Останній, взаємодіючи з мембранними рецепторами клітин надниркових залоз, через систему вторинних посередників активує естераз холестеролу при цьому звільнився холестерол транспортується в мітохондрії. Перетворення холестеролу в прегненолон в мітохондріях відбувається в результаті гідроксилювання і відщеплення бічного ланцюга за допомогою ферментів дес- [c.157]
Гормони кори надниркових залоз. андрогени і естрогени-це основні жиророзчинні стероїдні гормони Ми почнемо з гормонів кори надниркових залоз. оскільки поряд з іншими функціями вони також впливають на обмін вуглеводів. Секреція гормонів кори надниркових залоз регулюється гіпоталамусом. У відповідь на стресові ситуації гіпоталамус вьщеляют кортиколиберин, який, потрапляючи в передню частку гіпофіза. стимулює вивільнення кортикотропіну і його надходження в кров. Кортикотропін являє собою поліпептид, що складається з 39 амінокислотних залишків (розд. 6.9). Його концентрація в крові коливається в нормі від 10 до 10 "М. [c.801]
Глюконеогенезі. Коли в зв'язку з витрачанням глюкози запаси глікогену в печінці виснажуються, глюкоза може синтезуватися з будь-якого невуглеводної попередника. Цей процес називається глюконеогенезом. Відбувається він при виснаженні запасів глікогену в печінці. Низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) стимулює за допомогою симпатичної нервової системи викид адреналіну, який, як уже зазначалося, сприяє миттєвому задоволенню потреб організму в глюкозі. Низький рівень глюкози в крові призводить також до стимуляції гіпоталамуса, який виділяє кортиколиберин (розд. 17.6.5), що викликає секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) передньою долею гіпофіза. Під дією АКТГ посилюється синтез і вивільнення глюкокортикоїдних гормонів (в основному кортизолу, відомого також як гідрокортизон). Ці гормони стимулюють перехід з тканин в кров амінокислот. гліцерину і жирних кислот. а також синтез в печінці ферментів. каталізують перетворення амінокислоти і гліцерину в глюкозу, т. е. здійснюють глюконеогенез. Жирні кислоти розщеплюються з утворенням ацетілкофер-мента А, а потім окислюються в циклі Кребса. [C.425]
В процесі передачі сигналу від ЦНС до периферичної ендокринної залозі відбувається значне посилення нервового сигналу. Як видно з рис. 50, при впливі сигналу кори головного мозку в гіпоталамусі утворюється 0,1 мкг гормону кортиколиберина. а в надниркових залозах утворюється вже кілька десятків мікрограмів кортикостероїдів, які пристосовують обмін речовин до майбутньої м'язової діяльності. Така система передачі метаболічного сигналу дозволяє тонко координувати обмін речовин в залежності від стану організму і його потреб. [C.135]
Відомо, що ендокринної регуляції властивий високий ступінь ієрархічності. Так, стимул, що надійшов від нервової клітини головного мозку до нейросекреторні клітинам гіпоталамуса (або подбугорья - ділянки головного мозку), викликає вихід в кров пептидних гормонів двох класів 1) либеринов, або рилізинг-факторів. і 2) статинів. Обидва ці класу речовин впливають на розташований поруч гіпофіз, однак, якщо ліберіни стимулюють секрецію гормонів гіпофіза, то статини пригнічують її. Причому секреція більшості гіпофізарних гормонів призначена для стимуляції інших, периферичних ендокринних залоз. виділяють треті гормони. Цей ланцюжок може бути простежено на наступному прикладі перший гормон - кортиколиберин (гіпоталамус) викликає секрецію в кров [c.258]
Багато гипоталамические гормони. зокрема тіроліберін, кортиколиберин і соматостатин, виявляються в інших відділах нервової системи і в ряді периферичних тканин. Концентрація соматостатину в підшлункову залозу вище, ніж в гіпоталамусі. Він утворюється D-клітинами острівців Лангерганса і, мабуть, регулює секрецію глюкагону та інсуліну. Крім того, соматостатин входить в число більш ніж 40 пептидів, які продукуються нейронами центральної і периферичної нервової системи. [C.172]
Б. Проміжна частка. Ця частка гіпофіза бідна кровоносними судинами гіпоталамо-гіпофізарна портальна система її не досягає, і тому на неї не впливає кортиколиберин. У проміжній частці немає рецепторів глюкокортикоїдів. що виключає участь цих гормонів в регуляції продукції ПОМК. Проміжна частка гіпофіза рясно иннервирована дофаминергическими волокнами і, крім того, містить серотонинергические і катехо- [c.181]
Біохімічний довідник (1979) - [c.277]