1. Поняття противомикробной резистентності
2. Неспецифічна мікробна резистентність
3. Фагоцитоз
1. Одним з визначальних факторів, що беруть участь в розвитку інфекції і відповідно інфекційних захворювань, є сприйнятливий макроорганізм. Сукупність механізмів, що визначають несприйнятливість (стійкість) організму до дії будь-якого мікробного агента, позначається терміном «противомикробная (антимікробну) резистентність». Це один із проявів загальної фізіологічної реактивності макроорганізму, його реакції на своєрідний подразник мікробний агент.
Протимікробна резистентність суто індивідуальна, її рівень визначається генотипом організму, віком, умовами життя і праці та т. Д.
Підвищенню широкого комплексу чинників неспецифічного захисту, зокрема, сприяють раніше прикладання до грудей і грудне вигодовування.
За специфічності механізми протимікробної захисту діляться:
-на неспецифічні - перший рівень захисту від мікробних агентів;
-специфічні - другий рівень захисту, який забезпечується імунною системою. Реалізується в такий спосіб:
-через антитіла - гуморальний імунітет; .
- через функцію клітин-ефекторів (Т-кілерів і макрофагів) - клітинний імунітет.
Перший і другий рівні захисту тісно пов'язані між собою через макрофаги.
Неспецифічні і специфічні механізми протимікробної захисту можуть бути тканинними (пов'язаними з клітинами) і гуморальними.
2.Неспеціфіческая мікробна резистентність - це вроджена властивість макріорганізма, забезпечується передаються у спадок досить численними механізмами, які діляться на наступні типи:
- тканинні;
- гуморальні;
- видільні (функціональні).
До тканинним механізмам неспецифічної природної протимікробну захисту відносяться:
• бар'єрна функція шкіри і слизових оболонок;
• колонизационная резистентність, що забезпечується нормальною мікрофлорою;
• запалення і фагоцитоз (може також брати участь в специфічної захисту);
• барьерфіксірующая функція лімфовузлів;
• ареактивность клітин;
• функція природних кілерів.
Першим бар'єром на шляху проникнення мікробів у внутрішнє середовище організму є шкіра і слизові оболонки. Здорова неушкоджена шкіра і слизові для більшості мікроорганізмів непроникні. Однак деякі види збудників інфекційних захворювань здатні проходити і через них. Такі збудники отримали назву особливо небезпечних, до них відносять збудників чуми, туляремії, сибірки, деяких мікозів і вірусних інфекцій. Робота з ними проводиться в спеціальних захисних костюмах і тільки в спеціально обладнаних лабораторіях.
Крім чисто механічної функції, шкіра і слизові оболонки мають антимікробну дію - нанесення на шкіру бактерії (наприклад, кишкова паличка) досить швидко гинуть. Бактерііідность шкіри і слизових оболонок забезпечують:
• її нормальна мікрофлора (функція колонізаційної різі-стентності);
• секрети потових (молочна кислота) і сальних (жирні кислоти) залоз;
• лізоцим слини, слізної рідини і ін.
Якщо збудник долає шкірно-слизовий бар'єр, то він потрапляє в підшкірну клітковину / підслизовий шар, де реалізується один з основних неспецифічних тканинних механізмів захисту - запалення. В результаті розвитку запалення відбувається:
• відмежування вогнища розмноження збудника від навколишніх тканин;
• його затримка в місці проникнення;
• уповільнення розмноження;
• в кінцевому рахунку - його загибель і видалення з організму.
3. В ході розвитку запалення реалізується ще один універсальний тканинної механізм неспецифічного захисту - фагоцитоз.
Явище фагоцитозу було відкрито і вивчено великим російським ученим І. І. Мечникова.
Підсумком цих багаторічних робіт стала фагоцитарная теорія імунітету, за створення якої Мечников був удостоєний Нобелівської премії.
Фагоцитарний механізм захисту складається з кількох послідовних фаз:
• впізнавання;
• Таксис;
• атракція;
• поглинання;
• киллинг;
• внутрішньоклітинний перетравлювання.
Фагоцитоз з усіма стадіями називається завершеним. Якщо фази киллинга і внутрішньоклітинного перетравлення не наступають, то фагоцитоз стає незавершеним. При незавершеному фагоцитозі мікроорганізми зберігаються всередині лейкоцитів і разом з ними розносяться по організму. Таким чином, незавершений фагоцитоз замість механізму захисту перетворюється в його протилежність, допомагаючи мікроорганізмам захищатися від впливу макроорганізму і поширюватися в ньому.
Немає схожих матеріалів (