Лікування хворих з дихальною недостатністю здійснюють одночасно за двома напрямками:
1) підтримання оптимального рівня вентиляції крові і оксигенації крові;
2) лікування бронхолегеневої інфекції, відновлення бронхіального дренажу і поліпшення прохідності повітроносних шляхів.
В першу чергу в разі вираженої гіпоксії і можливості пригнічення дихання через ослаблення гіпоксичної стимуляції дихального центру необхідно провести кислородотерапию. Інгаляції кисню зазвичай здійснюють в концентраціях, достатніх для підтримки РаО2 на рівні 55- 60 мм рт. ст .; при цьому необхідно ретельне моніторування РаСО2 "рН крові та клінічного стану хворого.
Переважно починати лікування з невеликого підвищення Fio2 до 0,24 (для порівняння в атмосферному повітрі Fio2 становить 0,21), використовуючи для цього носову канюлю (швидкість подачі кисню 1-2 л / хв) або, що краще, маску Вентурі (Venturi) 0,24. Ця носоротовая маска функціонує на основі принципу Бернуллі, здійснюючи подачу фіксованою концентрації О2. прямо пропорційною швидкості об'ємного повітряного потоку. При цьому розроблені і застосовуються маски для більш високих концентрацій кисню - Fio2 становить 0,28, 0,35 і 0,40. Навіть невелике підвищення РаО2 призводить до значного зростання вмісту кисню в артеріальній крові (див. Гл. 283). У деяких пацієнтів у міру поліпшення оксигенації крові одночасно підвищується РаСО2. Це пояснюють тим, що в умовах кисневої відбувається посилення гиповентиляции. Ймовірно, цей механізм лежить в основі погіршення вентиляційно-перфузійних взаємовідносин в умовах інгаляції кисню (гл. 200). У подібній ситуації найкращим видається мінімально можливе підвищення Fio2. дає можливість підтримувати РаО2 на рівні 50-60 мм рт. ст. Незначне підвищення Fio2 на тлі інгаляції кисню, як уже говорилося вище, цілком очікувано і, як правило, не представляє реальної загрози для життя хворого.
Однак якщо гиперкапния стає більш вираженою, то можуть розвинутися ступор або навіть кома. Це пояснюється СО2 -індуціруемой дилатацией судин мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, набряком соска зорового нерва. Слід особливо підкреслити, що в разі розвитку гіперкапніческой коми ні в якому разі не слід припиняти проведену кислородотерапию. Справа в тому, що при критичному підвищенні РаСО2 відбувається подальше пригнічення активності дихального центру і пацієнт стає більш вразливим щодо гіпоксії; при цьому розвиваються генералізовані судоми, фатальні шлуночкові аритмії. У подібній ситуації єдино правильним способом лікування є інтубація трахеї і проведення підтримуючої механічної вентиляції легенів (див. Гл. 216).
Слід особливо підкреслити, що обсяг вдихається повітряної суміші і частота дихання повинні бути розраховані таким чином, щоб вдалося знизити Расог до звичного (хронічно підвищеного) рівня, не прагнучи до більш значного його зниження або нормалізації. Оскільки в умовах тривало існуючої гіперкапнії в процес компенсації включаються ниркові механізми, то, очевидно, різке зниження Расог призведе до появи вираженого алкалозу, який в свою чергу може викликати небезпечні для життя хворого тахиаритмии і генералізовані судоми.
Поряд з проведенням кисневої терапії необхідно поліпшити дренажну функцію бронхів, призначати бронхолітики і антибактеріальні препарати. Поліпшення бронхіального дренажу досягається стимуляцією кашльового рефлексу і / або шляхом аспірації секрету через ендотрахеальний катетер. Показано також застосування муколітичних засобів. Крім цього, b2-агоністи поряд з бронходилатацією викликають поліпшення мукоциліарногокліренсу. Також можна застосовувати постуральний дренаж і перкусійні масаж грудної клітини, особливо при вираженій бронхіальної секреції, що супроводжується покращенням трахеобронхіального кліренсу, відходженням більшої кількості мокротиння і зменшенням обструкції повітроносних шляхів.
Особлива роль в терапії гострої дихальної недостатності при хронічних обструктивних захворюваннях легенів належить бронхолитикам - амінофілін (перорально або внутрішньовенно крапельно) і b2 -агоністів (інгаляційно або підшкірно). Крім власне бронходілятуючого дії, ці препарати покращують бронхіальний кліренс, мають діуретичним ефектом, позитивно впливають на стан центральної гемодинаміки при розвитку легеневого серця і правошлуночковоюнедостатності (див. Гл. 191). Якщо немає клініко-рентгенологічних ознак гострої пневмонії, то питання про призначення антибіотиків вирішується з більшою обережністю, ніж у випадках гнійного (слизисто-гнійного) запалення при відсутності дихальної недостатності. Проте, якщо антибіотики призначають, то при виявленні легіонел або мікоплазми перевагу віддають еритроміцину, якщо ж мікробний агент не вдається ідентифікувати, то призначають антибіотики широкого спектру дії.
Ускладнення, що виникають в процесі лікування гострої дихальної недостатності, включають серцеві аритмії (перш за все політопна суправентрикулярна тахікардія), левожелудочковую недостатність, тромбоембо Лію гілок легеневої артерії і шлунково-кишкові кровотечі на грунті стресовій ульцерации слизової оболонки шлунка. Порушення серцевого ритму пов'язують з різким падінням Раог або підвищенням рН. Однак, коли хворі в рамках проведеного лікування отримують і препарати, що володіють потенційним кардіотоксичної дії, важко виключити ятрогенної походження аритмій. Підтримка сироваткової концентрації теофіліну на рівні 10-20 мг / л і використання селективних b2-агоністів зводять можливість розвитку подібних ятрогенних розладів до мінімуму.
Левожелудочковую недостатність, зазвичай ускладнює перебіг інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії або аортального пороку серця, досить складно діагностувати у хворих з клінічними проявами легеневого серця. Тут важливо пам'ятати, що поліпшення вентиляції легенів і оксигенації крові супроводжується зворотним розвитком легеневої гіпертензії і правошлуночкової недостатності (див. Гл. 191), збільшенням діурезу. Якщо ж ознаки застійної серцевої недостатності на тлі адекватно проведеної кислородотерапии зберігаються або прогресують, то це швидше за все пов'язано з домінуючою лівошлуночкової декомпенсацією. У даній ситуації доцільно провести ехокардіографію або радіовентрікулографію, оскільки физикальное і рентгенологічне обстеження характеризуються мінімальної діагностичної цінністю. І тільки при досягненні оптимального газового складу крові і наявності безумовних ознак лівошлуночкової недостатності можна призначати серцеві глікозиди. У разі застою в малому колі кровообігу настільки ж ефективні і діуретики. Однак слід пам'ятати, що активна діуретична терапія може ускладнюватися гипокалиемией, гіпохлореміческім метаболічним алкалозом і, як наслідок цього, пригніченням дихального центру.
Шлунково-кишкові кровотечі внаслідок стресової ульцерации слизової оболонки шлунка нерідко ускладнюють перебіг гострої дихальної недостатності. Використання антацидів, назогастральная аспірація і / або застосування циметидину істотно зменшують частоту даного ускладнення.
У пацієнтів, які перебувають на штучній вентиляції легенів, питання про перехід до спонтанного подиху вирішується в значній мірі емпірично. Критеріями припинення штучної вентиляції легень є поліпшення газового складу крові і функції легень. Більш точними показниками переходу від механічного до спонтанного подиху служать: можливість розвитку максимального тиску при довільному диханні через рот більше 20 см вод. ст. життєва ємність легенів більше 10 мл / кг маси тіла, дихальний обсяг більше 5 мл / кг маси тіла. Однак слід зауважити, що у багатьох пацієнтів штучну вентиляцію легенів припиняють ще до досягнення цих параметрів.
Після припинення штучної вентиляції легень не завжди вдається підтримувати напругу газів крові на оптимальному рівні. По-перше, це можна пояснити триваючим прийомом седативних препаратів, призначених раніше у зв'язку з порушеною станом пацієнта. Очевидно, що в цьому випадку препарати слід скасувати; при цьому треба враховувати час їх метаболизации в організмі. По-друге, просвіт ендотрахеальної трубки виявився занадто малим, що вимагає заміни на трубку з великим діаметром. По-третє, можна припускати посилення бронхіальної обструкції і мукоїдного закупорку бронхів. По-четверте, слід мати на увазі і можливість розвитку метаболічного алкалозу (пов'язаного або не пов'язаного з прийомом діуретиків); в цьому випадку показано застосування хлориду калію. По-п'яте, в процесі проведення штучної вентиляції легенів РаО2 і РаСО2 не вдавалося підтримувати на оптимальному рівні. Цього можна уникнути, якщо незадовго до передбачуваного припинення апаратного дихання використовувати Fio "дозволяє підтримувати РаО2 на рівні 60 мм рт. ст. і відносно невеликі обсяги вдувати газової суміші, що фіксують вихідний рівень Paco2 (при нормальних або помірно знижених значеннях рН крові). По-шосте, недостатнє харчування, гіпокаліємія або нервово-м'язові захворювання можуть привести до підвищеної стомлюваності дихальної мускулатури і зробити спонтанне дихання неефективним. При цьому особливу клінічне значення надається слабкості діафрагми. З практичної точки зору ключем до встановлення даного клінічного феномена є виявлення парадоксального руху передньої черевної стінки в період вдиху.
Експериментальними дослідженнями встановлено, що амінофілін в терапевтичних концентраціях зумовлює зворотний розвиток слабкості дихальної мускулатури, однак питання про вплив дихальних стимуляторів на м'язовий тонус до теперішнього часу залишається неясним.
Гипотиреоидизм-патологічний стан, що характеризується відомими нервово-м'язовими розладами, становить серйозну діагностичну проблему у хворих з гострою дихальною недостатністю. У зв'язку з цим довго поточні вентиляційні порушення диктують необхідність цілеспрямованого дослідження функціонального стану щитовидної залози.
Згідно з численними популяцій досліджень у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень вентиляційна функція повільно, але неухильно знижується. В цілому, ймовірність розвитку гострої дихальної недостатності різко зростає при зниженні ОФВ1 нижче 25% від нормальних величин. Хоча внутрігоспітальная летальність при першому епізоді гострої дихальної недостатності досягає 30%, а 5-річна виживаність з моменту її клінічного прояву становить лише 15-20%, в кожному конкретному випадку досить складно визначити як найближчий, так і віддалений прогноз. Можна лише відзначити, що у хворих з переважанням емфіземи прогноз в цілому менш сприятливий, ніж у хворих з переважанням бронхіту. Але у всіх випадках при розвитку вираженої гіпоксемії проведення тривалої кисневої терапії характеризується збільшенням тривалості і поліпшенням якості життя.
Бульозна емфізема легенів. Зливаються один з одним воздухосодержащіе простору, діаметр яких перевищує 1 см. Іноді можуть бути вродженими, але частіше спостерігаються у хворих на емфізему і дифузним фіброзом легенів. Поступово ці повітряні порожнини (булли) збільшуються в розмірах, що обумовлено тракційними зусиллями з боку ділянок легеневої тканини із збереженою еластичної тягою; ці ділянки в міру прогресуючого збільшення розмірів бульозних утворень зменшуються в розмірах. У тих випадках, коли відзначається швидке і значне збільшення булл, а результати перфузійного і вентиляційного сканування свідчать про зберіганню стані небуллезное ділянок легких, показана резекція воздухосодержащей порожнини. Втім, в більшості випадків невдовзі після проведеного оперативного втручання в раніше інтактних відділах легких формуються нові бульозні освіти.
Варіанти емфіземи легенів. Поряд з центр-й панацинарною формами (варіантами) емфіземи легенів існують і інші морфологічні типи цієї патології, що мають, втім, суттєво меншу клінічне значення. Іноді внаслідок перерозтягнення і розриву міжальвеолярних перегородок в ділянках легких, що оточують осередки пневмофиброза, формується так звана рубцовая емфізема; емфізема може поширюватися уздовж анатомічних кордонів ацинусів (парасептальній емфізема). Остання форма, що локалізується нерідко субплеврально, може ускладнюватися рецидивуючим спонтанним пневмотораксом (див. Гл. 214).
У рідкісних випадках у новонароджених розвивається вроджена часткова ем фізема (в основі її лежить клапанний механізм з ураженням відповідного часткового бронха), що характеризується прогресуючим перебігом і представляє реальну загрозу для життя.
Емфізему, що вражає одну легеню (синдроми MacLeod, Swyer-James), як правило, виявляють при рентгенографії органів грудної клітини. Оскільки при цій формі емфіземи повітроносні шляхи залишаються інтактними, але скорочується число функціонуючих альвеол, то захворювання може бути розпізнано вже в дитячому віці (як відомо, в нормальних умовах збільшення числа альвеол відбувається саме в 7-8-річному віці). При патологоанатомічних дослідженнях у хворих з односторонньою емфіземою не вдається виявити порушення цілісності міжальвеолярних перегородок - класичної ознаки емфіземи легенів. Нерідко одностороння емфізема асоціюється з гіпоплазією легеневої артерії на боці ураження. У випадках, коли захворювання ускладнюється приєднанням рецидивуючої бронхолегеневої інфекції, постає питання про резекції ураженої легені.
Інші дифузні бронхообструктивні синдроми. Облітеруючий бронхіоліт - термін, запропонований для позначення захворювання, що характеризується поширеним запальним процесом і фіброзом повітроносних шляхів малого калібру. Спочатку цей синдром реєстрували у осіб, які перенесли в дитячому віці важку вірусну респіраторну інфекцію (як правило, парагрип). Однак в останні роки подібні морфологічні зміни в легенях стали описувати і у пацієнтів середнього та похилого віку, які страждають на ревматоїдний артрит. Захворювання характеризується мінімальним відповіддю на проведену бронхолітичну терапію і більшість хворих гинуть внаслідок прогресуючої дихальної недостатності протягом найближчих двох років з моменту клінічного прояву легеневого синдрому. Є окремі вказівки на можливий зв'язок цього своєрідного бронхолегеневого поразки з прийомом пеницилламина хворими на ревматоїдний артрит, проте ця патогенетична концепція не в змозі пояснити походження окремих випадків облитерирующего бронхіоліту у осіб, ніколи не приймали цей препарат.
Лімфангіолейоміоматоз - рідко зустрічається захворювання, діагностується, як правило, у жінок молодого віку. Характеризується проліферацією гладком'язових клітин в стінках лімфатичних судин грудної та черевної порожнини. Клінічно захворювання проявляється рецидивуючим хілоторакс (пневмотораксом), обструктивними вентиляційними порушеннями і скіалогіческой картиною легеневої дисемінації. Сучасними дослідниками показана можливість запобігання (видалення яєчників, тривалий прийом прогестерону) прогресування цього в принципі невиліковного захворювання.
Муковісцидоз у дорослих хворих з розвитком хронічного бронхообструктивного синдрому обговорювалося раніше (гл. 207).