На еритроцитарної стадії паразит поглинається ретикулоендотеліальними клітинами печінки. Ураження печінки розвивається внаслідок токсемії і гіпертермії.
На преерітроцітарная стадії (екзоерітроцитарній) в печінці виявляються шізогоніі, які надають помітного дії на її функції. Гепатоцити уражаються при інвазії спорозоїтів. Ядро паразита багаторазово ділиться, і в кінці кінців (за 6-12 днів в залежності від виду збудника) формується сферичне або неправильної форми тіло, що містить тисячі зрілих мерозоитов. Такі преерітроцітарная шизонти лопаються, мерозоїти вивільняються в синусоїди і проникають в еритроцити. При чотириденної або доброякісною триденної малярії лише окремі мерозоїти знову проникають в клітини печінки, запускаючи таким чином новий екзоерітроцитарній або рецидивний цикл. При злоякісної триденної малярії цього не відбувається, тому при ній не буває справжніх рецидивів. До сих пір в печінці людей виявляли тільки Plasmodium falciparum і Р. vivax. У людини тканинна стадія малярії обмежується тільки ураженням печінки.
морфологічні зміни
У печінці спостерігається проліферація клітин ретикулоендотеліальної системи, як клітин Купффера, так і клітин зони 3. У синусоїдах виявляється осередкове накопичення гистиоцитов з формуванням специфічного гранулематозного запалення. У клітинах Купффера виявляють коричневий малярійний пігмент (залізо і гемофусцина). Малярійні паразити не виявляються. Зміни гепатоцитів незначні. Гепатоцити можуть бути набряклими, з ядрами різного розміру і форми, спостерігається збільшення кількості мітозів.
Описуваний при злоякісної малярії (P.falciparum) некроз зони 3, ймовірно, є посмертні зміни. У синусоїдах можуть виявлятися скупчення еритроцитів, що містять паразитів.
Таким чином, в печінці на збудника малярії реагують переважно клітини ретикулоендотеліальної системи; при цьому збудник надає мінімальний вплив на гепатоцити. Фіброз печінки не розвивається. Широка поширеність цирозу печінки в ендемічних регіонах може бути пов'язана з іншими діючими в них факторами.
клінічна картина
Як правило, при малярії не спостерігається специфічних проявів ураження печінки. В окремих випадках при гострому злоякісному перебігу малярії можуть розвинутися слабовираженная жовтяниця, гепатомегалія і хворобливість в області печінки.
Порушення функцій печінки
Підвищення рівня білірубіну в сироватці крові хворих на малярію в рідкісних випадках перевищує 51 мкмоль / л (3 мг%). Спостерігається незначне підвищення активності сироваткових трансаміназ.
Проліферація ретикулоендотеліальної тканини супроводжується підвищенням концентрації глобулінів в сироватці.
Кала-азар (лейшманіоз)
Лейшманіоз є ураження ретикулоендотеліальної тканини. У печінки спостерігаються перипортальній клітиннаінфільтрація і скупчення макрофагів, в яких можна виявити тільця Лейшмана-Донована, а також фіброз портальної зони. Клінічна картина схожа при американському, середземноморському і азіатському типах захворювання.
При лейшманіоз спостерігаються лихоманка, спленомегалія, щільна хвороблива печінку, панцитопенія, анемія і високий рівень глобулінів в сироватці. Результати, отримані при дослідженні аспірату кісткового мозку, зазвичай позитивні.
ехінококоз
Збудником ехінококозу є ціп'як Echinococcus granulosus на стадії личинки або кісти, який паразитує у собак. Проміжні господарі паразита - людина, вівця і велику рогату худобу.
біологічні особливості
Інфікування людей відбувається при контакті з фекаліями собак, частіше в дитячому віці. Собаки заражаються, поїдаючи нутрощі овець з ехінококовими кістами. Вміщені в кісті сколекси прикріплюються до стінки тонкої кишки собаки і виростають у дорослі генії. Кожен черв'як відкладає в кишці 500 яєць. Інфіковані фекалії собак забруднюють траву, землю; яйця потрапляють в кишечник овець, свиней, верблюдів або людини, на шерсть собак. Людина може заразитися, гладячи собаку, вживаючи в їжу забруднені овочі.
Яйця мають хітинову оболонку, яка розчиняється шлунковим соком. Вивільнені яйця пробуравлівают слизову оболонку кишечника і через ворітну вену потрапляють в печінку, де розвиваються в зрілу кісту. Більшість кіст затримується в печінкових синусоїдах, тому 70% ехінококкових кіст формується в печінці. Окремі яйця проходять через печінку і серце і затримуються в легеневому капілярному руслі, що приводить до утворення легеневих кіст. При попаданні яєць в велике коло кровообігу утворюються кісти в селезінці, головному і кістковому мозку.
Розвиток кісти в печінці
З яйця повільно розвивається зріла кіста, що викликає в тканинах господаря клітинну реакцію, в якій можна виділити три зони: периферичний шар фібробластів, середній шар ендотеліальних клітин і внутрішню зону круглих клітин і еозинофілів. Периферична зона розвивається з тканин господаря, перетворюючись в адвентіцію. або ектоцісту (фіброзну оболонку), яка може кальцифікуватися. Середня і внутрішня зони гіалінізіруются (шарувата оболонка. Хітиновий шар). Зсередини кісту вистилає гермінативний шар. дає початок вузлів на ніжці, які складаються з кліток, що розмножуються і виступають в просвіт кісти як виводкові капсули. Сколекси розвиваються з виводкових капсул і врешті-решт розривають їх. Ніжка, прикріплюється виводковую капсулу до гермінативного шару, поступово стає все тоншою до тих пір, поки капсула не рвуться, вивільняючи сколекси в наповнює кісту рідина. Під дією гравітації вони осідають на дно кісти і утворюють так званий ехінококовий пісок. Після того як кіста поїдається собакою, цикл починається знову.
Ехінококковая рідина є транссудат сироватки крові. Вона містить білки і володіє антигенними властивостями. При попаданні її в кровоносну систему у хворого можуть розвинутися еозинофілія або анафілактичний шок.
Дочірні або навіть внучаті кісти утворюються при фрагментованість гермінативного шару. У зв'язку з цим у дорослих хворих більша частина кіст складається з декількох бульбашок.
ендемічні регіони
Ехінококоз широко поширений в країнах, де розводять овець і собаки можуть поїдати їх заражені нутрощі. До ендемічним регіонів належать Південна Австралія, Нова Зеландія, Африка, Південна Америка, Південна Європа, особливо Кіпр, Греція та Іспанія, а також райони Середнього і Далекого Сходу. У Великобританії це захворювання зустрічається рідко, за винятком деяких районів Уельсу.
Розташування кіст у печінці
Зазвичай ехінококові кісти розташовуються в правій частці печінки на її передньонижні або задненижней поверхні. Якщо кіста розташовується на передній поверхні правої частки, реберний край виступає вперед, якщо на задній - діафрагма піднімається вгору. Якщо захворювання вражає ліву частку печінки, спостерігається вибухне в епігастральній ділянці.
клінічна картина
Клінічна картина залежить від розташування кісти, стадії її розвитку, наявності живого або мертвого паразита.
Неуражені частина печінки гіпертрофується, в результаті розвивається гепатомегалія.
Неускладненій ехінококова кіста може бути безсимптомною і виявлятися випадково при аутопсії. Її наявність можна припустити, якщо у пацієнта без явних ознак захворювання печінки виявляється округле гладке пухлиноподібнеосвіта в печінкової тканини. Єдиною скаргою при цьому можуть бути тупий біль у правому верхньому квадранті живота і іноді почуття розпирання в животі. У кісті створюється великий тиск, тому ніколи не спостерігається симптом флуктуації.
ускладнення
Розрив кісти. При ехінококозі часто відбувається перфорація кісти в черевну порожнину з утворенням множинних кіст черевної порожнини, порушенням прохідності кишечника і значним збільшенням живота.
Тиск в кісті у багато разів перевищує тиск жовчі в жовчних шляхах, тому часто спостерігається прорив кісти в жовчні шляхи. Це може привести до спонтанного лікуванню або розвитку холестатичної жовтяниці, що супроводжується рецидивуючим холангітом.
Прорив кісти в просвіт товстої кишки веде до елімінації збудника через пряму кишку і вторинної інфекції.
Кісти можуть прикріплятися до діафрагми і прориватися в легке, що призводить до появи в мокроті дочірніх кіст. Здавлення печінкових вен і прорив кісти в їх просвіт призводять до розвитку синдрому Бадда-Кіарі. За ним може послідувати вторинне ураження легень.
Інфекція. Прорив кісти в жовчні протоки може супроводжуватися вторинною інфекцією піогенними мікроорганізмами з розвитком гнійного абсцесу; при цьому паразит гине. В окремих випадках вміст цілої кісти піддається асептичного некрозу і паразит також гине. Утворені при цьому аморфні жовті залишки необхідно відрізняти від гною, що виникає при вторинної інфекції.
Інші органи. Кісти можуть виявлятися в легенях, нирках, селезінці, головному або кістковому мозку, однак у людини така велика інвазія спостерігається рідко; як правило, печінку є єдиний уражений орган. У тих випадках, коли ехінококові кісти виявляються в інших органах, є супутнє ураження печінки.
Алергія до ехінокок. У рідини, що міститься в ехінококової кісті, знаходяться чужорідні білки, які сенсибилизируют організм господаря. Це може привести до розвитку важкого анафілактичного шоку, однак частіше спостерігається рецидивна уртикарний висип (кропив'янка).
Мембранозний гломерули може бути пов'язаний з відкладенням ехінококкових антигенів в клубочках нирок.
Ехінококковая рідина містить специфічні антигени, потрапляння яких в організм сенсибілізує хворого; при цьому утворюються антитіла.
Позитивні результати ІФА ехінококковой рідини спостерігаються приблизно в 85% випадків.
Всі серологічні реакції можуть давати хибнопозитивні і помилково негативні результати.
Результати серологічних реакцій можуть бути негативними, якщо ехінококова рідина не потрапляє в організм господаря і відсутні сколекси, а також в разі загибелі паразита.
Приблизно у 30% хворих в крові виявляється еозинофілія більше 7%.
Рентгенологічні зміни включають високе стояння і обмеження рухливості правого купола діафрагми, гепатомегалию, кальцифікацію. Кальцій відкладається в ектоцісте, що на рентгенограмі виявляється як виразне кругле або овальне затемнення або просто як окремі затемнені ділянки. При цьому необхідно виключити кальцифікацію в сусідніх тканинах і органах, таких як надниркові залози, нирки, жовчний міхур, очеревина, діафрагма, реберні хрящі і старі поддіафрагмальние абсцеси. Виявлені в ехінококової кісті рухливі тіла свідчать про наявність дочірніх кіст. В інфікованих кістах, що містять газ, може визначатися рівень рідини.
Ехінококові кісти печінки можуть викликати зміщення шлунка або печінкового вигину ободової кишки.
Характерні рентгенологічні зміни можуть виявлятися в легенях, селезінці, нирках або кістковому мозку.
За допомогою селективної целіакографія виявляють випрямлення і подовження печінкових артерій з наявністю аваскулярного ділянки.
При УЗД або КТ виявляються поодинокі або множинні кісти, які можуть бути одно-або багатокамерними, тонко і товстостінними. Інфіковані кісти погано помітні.
При МРТ можна виявити характерний інтенсивний контур, дочірні кісти і розшарування оболонок кісти. За допомогою цього методу можна визначити внутрішньо-і позапечінкові розриви кіст.
Неускладнений ехінококоз печінки має досить сприятливий прогноз. Однак завжди є ризик розвитку ускладнень. Важким ускладненням є розриви кіст в черевну і плевральну порожнини. Прорив кісти в жовчні протоки не настільки небезпечний, оскільки за жовчними коліками може послідувати спонтанне лікування. Це захворювання може привести до летального результату, однак в результаті застосування антибіотиків прогноз став більш сприятливим. Якщо передбачається хірургічне лікування, кальцифікація кісти відіграє несприятливу роль, так як виникають труднощі при ліквідації порожнини кісти.
Необхідно запобігати доступ собак до заражених нутрощах тварин, мити руки після контакту з собаками, регулярно проводити дегельмінтизацію собак в ендемічних районах.
хірургічне лікування
Загроза розриву і вторинного інфікування кіст настільки велика, що, якщо їх небагато, вони мають великі розміри і дозволяє стан пацієнта, необхідно хірургічне лікування.
Повністю задовольняє всіх оперативного доступу не існує, і таку операцію краще виконувати кваліфікованого фахівця. Мета операції полягає в повному видаленні кісти і повної облітерації залишкової порожнини; при цьому не можна допустити забруднення і інфікування черевної порожнини. Для того щоб не розлити вміст кісти, її видаляють повністю, разом з ектоцістой.
Спочатку проводять аспірацію вмісту кісти через її найбільш поверхневий ділянку (визначається за допомогою сканування), для знищення сколексов в кісту вводять 90% етиловий спирт, 20% гіпертонічний розчин натрію хлориду або нітрату срібла, формаліну. Введення цих розчинів може ускладнитися розвитком склерозирующего холангіту, особливо в тих випадках, коли використовується формалін.
Зазвичай виробляють цистектомії з видаленням гермінативного і хітинового шарів зі збереженням ектоцісти, що розвилася з організму господаря. Частину, що залишилася після видалення ендоцісти паразита порожнину важко облітеріровать. Таку порожнину можна залишити відкритою, з дренуванням або без нього, щільно закрити її, попередньо наповнивши гіпертонічним розчином, або виконати оментопластіку.
Радикальна періцістектомія включає видалення періцісти і характеризується високою летальністю.
Летальність при цих операціях становить 2,2%, частота розвитку ускладнень - 23,7%.
В окремих випадках для видалення кісти виробляють гемігепатектомію або сегментектомію.
Медикаментозне лікування
Мебендазол проникає через оболонку кісти і впливає на метаболізм глюкози і функції мікротрубочок паразита. Однак навіть через 12 міс після лікування можуть залишатися життєздатні кісти. Нерідко спостерігаються рецидиви, і невідомо, чи досягається потрібна концентрація препарату в великих кістах.
Албендазол легко дифундує через оболонку паразита і більш ефективний, ніж мебендазол. При застосуванні його в дозі 10 мг / кг на добу протягом 3 міс кісти стають нежиттєздатними. Албендазол можна застосовувати в якості початкової терапії неускладненого ехінококозу. При безсимптомних дрібних кістах терапія може бути ефективною, однак великі кісти вимагають хірургічного лікування.
Формально аспірація протипоказана у зв'язку з ризиком дисемінації і розвитку анафілактичного шоку. Однак вироблена під контролем ультразвуку аспірація голкою №22 діаметром 0,7 мм визнана в даний час безпечної і використовується як з діагностичними, так і з терапевтичними цілями. Аспірованої рідина можна забарвити для виявлення фрагментів хітинової оболонки, гаків і сколексов. Досить безпечна і ефективна транспечёночная аспірація з введенням в порожнину кісти 95% етилового спирту або гіпертонічного розчину натрію хлориду під прикриттям албендазола.
При цьому кіста повинна бути однокамерною (тип I або II Гарбі). Рідина не повинна бути пофарбована жовчю, так як зниження тиску в кісті може перешкоджати закриттю жовчної фістули. Таку процедуру в основному призначають хворим, які відмовляються від операції або яким вона протипоказана.
Чрескожное дренування з албендазолом більшою мірою призводить до зменшення розмірів кісти, ніж ізольоване застосування албендазола або виконання аспірації.
(495) 50-253-50 - інформація по захворюваннях печінки і жовчних шляхів