ГЛАВА 4. МЕТОДОЛОГІЯ ДІАГНОСТИКИ
ВРОДЖЕНИХ ВАД СЕРЦЯ У ДІТЕЙ
У переважній більшості навчальної, методичної та монографічної літератури з діагностики хвороб системи кровообігу кожне захворювання описується за класичною схемою: суб'єктивні прояви, симптоматика фізикального обстеження, дані інструментальних досліджень (ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, рентгенологічне) і інформація, спеціальних внутрішньосерцевих методів дослідження (зондування серця і ангіокардіографії). Оволодіння такою інформацією досягається запам'ятовуванням найбільш характерних проявів кожної хвороби і орієнтує лікаря на діагностику шляхом порівняння виявлених у пацієнта симптомів характерних для тієї чи іншої хвороби. Зрозуміло, що принцип зіставлення може забезпечити надійну діагностику лише за умови хорошого знання лікарем симптоматики більшості зустрічаються захворювань, що на практиці досягти майже неможливо через незліченної безлічі патологічних станів, інформацію про яких більшість лікарів не в змозі утримати в пам'яті, особливо, якщо зустрічаються з ними рідко.
Серцево-судинна система є важливою складовою частиною системи кисневого забезпечення організму. Отже, порушення в функції цієї системи припускають появу ознак неадекватного кисневого постачання в умовах навантажень або навіть у спокої.
Анатомо-функціональною основою переважної більшості пороків серця є або «шлюзи» (стенози кровоносноїрусла і недостатність клапанів в ньому, що порушують кровотік в природному напрямку), або шунти зі скиданням крові з одного русла в інше, при поєднанні їх.
Потік крові при шлюзах і шунтах супроводжується вихреобразование. У зв'язку з цим передумовою до діагностики вад серця має бути виявлення факту наявності турбулентного кровотоку, його інтенсивності, місця освіти і зв'язку з діяльністю серця як насоса.
Відомо, що практично постійним наслідком будь-якого вихрового потоку є звук, а в кровоносній руслі - шум. Тому цілеспрямоване вивчення серцевих шумів має займати центральне місце в діагностиці вад серця.
Будь-які перешкоди в кровообігу створюють передумови до надмірного навантаження на той чи інший відділ серця, його гіперфункції, гіпертрофії, збільшення розмірів. Ці зміни доступні розпізнаванню методами ЕКГ і рентгенологічного дослідження.
Шунтування крові через дефекти перегородок серця і межсосудістие повідомлення справа наліво (венозної крові в артеріальний русло) або зліва направо (артеріальної крові у венозне русло) неминуче призводить до змін в басейнах великого чи малого кіл кровообігу.
Основними з них є:
а) при скиданні венозної крові в артеріальний русло синдромом артеріальної гіпоксемії, одним з виразів якого є ціаноз шкіри і слизових;
б) скидання артеріальної крові у венозне русло на рівні серця і магістральних судин збільшує легеневий кровотік, а це відбивається в рентгенологічному зображенні судинного малюнка легенів.
З представленого видно, що клінічне обстеження хворого традиційними методами при раціональній оцінці одержуваної інформації дає можливість лікарю в умовах поліклініки зрозуміти суть і вираженість функціональних порушень в системі кровообігу, що становлять основу правильного діагнозу.
Одним з важливих умов правильного трактування даних обстеження хворого є знання лікарем найбільш важливих анатомо-функціональних характеристик діяльності серцево-судинної системи. Центральне місце в ній займає функція серця як насоса, в якому компресія створюється силою міокарда, а рух крові в одному напрямку регулюється системою клапанів. Передсердя нагнітають кров в шлуночки, опір яких під час діастоли і опір широких атрио-вентрикулярних отворів не велика. Для подолання цього опору досить тиску в 4 - 8 мм.рт. ст. Так як стінки лівого шлуночка більш масивні, а значить і ригідність потік крові в нього зустрічає кілька більший опір, ніж в правий шлуночок. Тому систолічний тиск в лівому передсерді на 2 - 3 мм.рт. ст. вище, ніж у правому. З тієї ж причини при наявності сполучення між передсердями кров через дефект скидається зліва направо. Для потоку крові з правого передсердя через дефект в ліве, необхідна будь-яка перешкода потоку крові в правий шлуночок, (надмірна гіпертрофія його стінок, аномалії трикуспідального клапана). Правий шлуночок викидає кров в мале коло, для подолання, опору якого досить тиску в 20 - 30 мм рт. ст. Таке систолічний тиск і в легеневій артерії. Діастолічний тиск в ній приблизно на половину нижча систолічного, і під цим тиском зачиняються легеневі клапани, створюючи звучання легеневого компонента II серцевого тону. Чим вище опір судин малого кола, тим більший тиск має бути створено, щоб подолати опір і тим під - більшою силою закриватимуться легеневі клапани (акцент II тону).
З лівого шлуночка кров викидається в аорту проти опору всього великого кола кровообігу, для подолання якого в різні вікові періоди необхідна компресія в 90 - 120 мм рт.ст. (У віці старше 30 років до 130 - 140 мм.рт.ст.). Таке ж систолічний тиск в аорті і в магістральних артеріях. Ефективний периферичний тканинної кровотік підтримується, якщо діастолічний тиск знаходиться в різні вікові періоди на рівні 60 - 70 мм.рт.ст. Під цим тиском закриваються аортальні клапани, обумовлюючи звучання аортального компонента II тону.
З легеневих вен у ліве передсердя і далі в шлуночок і по всій артеріальній системі тече кров з насиченням її гемоглобіну киснем до 96-100%. Зниження оксигенації нижче 96% слід трактувати як артеріальну гіпоксемію. У капілярному руслі кров віддає частину кисню і відповідно насичується вуглекислотою. Так як фізіологічні потреби в кисні не постійні, то рівень оксигенації венозної крові теж непостійний і залежить від утилізації (засвоєння) кисню крові тканинами. Чим більше поглинається кисню, тим нижче оксигенація. Вона може коливатися від 80 до 30% і навіть нижче. Рівні опору судин малого та великого кіл кровообігу визначаються функціональним станом їх, (спазм збільшує опір, дилятация - знижує) і структурними змінами, виразністю склеротичного процесу в стінках дрібних артерій. Чим виражене цей процес, тим вище опір і тим більшим має бути тиск, щоб подолати цей опір.