Придбані пороки серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця і магістральних судин і виникають в результаті захворювань серця після народження. Серед цих захворювань найбільше важить ревматизм, менше - атеросклероз, сифіліс, бактеріальний ендокардит, бруцельоз, а також травма. Набуті вади серця - хронічні захворювання, в рідкісних випадках, наприклад при руйнуванні стулок клапана внаслідок виразкового ендокардиту, виникають гостро.
формування придбаного пороку серця тісно пов'язаний з еволюцією ендокардиту, яка завершується організацією тромботичних мас, рубцюванням, петрификацией і деформацією клапанів і фіброзних кілець. Прогресуванню склеротичних змін сприяють виникають при формуванні вади порушення гемодинаміки.
Патологічна анатомія.
Склеротична деформація клапанного апарату призводить до недостатності клапанів, які не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття, або звуження (стенозу) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин. При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбіновану ваду серця. Можливе ураження клапана (ізольований порок) або клапанів серця (поєднаний порок).
Найбільш часто розвивається порок мітрального клапана, або мітральний порок, що виникає зазвичай при ревматизмі і дуже рідко при атеросклерозі. Розрізняють недостатність мітрального клапана, стеноз лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) отвору і їх комбінацію (митральную хвороба). Чисті форми недостатності зустрічаються рідко, чисті форми стенозу - дещо частіше. У більшості випадків відзначається їх комбінація з переважанням того чи іншого різновиду пороку, яка в кінцевому підсумку завершується стенозом отвору. Прогресування склерозу, а отже, і пороку обумовлено найчастіше повторними атаками ревматизму (ендокардиту), а також гиперпластическими змінами клапана, що виникають у зв'язку з безперервною травматизацією зміненого клапана потоком крові. В результаті цього в стулках мітрального клапана з'являються судини, потім сполучна тканина стулок ущільнюється, вони перетворюються в рубцеві, іноді звапніння, зрощені освіти. Відзначаються склероз і петрифікація фіброзного кільця. Хорди також склерозируются, стають товстими і укороченими. При переважанні недостатності мітрального клапана внаслідок зворотного потоку крові (регургітація) при діастолі ліве серце переповнюється кров'ю, розвивається компенсаторна гепертрофія стінки лівого шлуночка.
отвори мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, і отвір має вигляд вузької щілини, що нагадує пуговичную петлю, рідше отвір клапана має вигляд «риб'ячої пащі». Звуження мітрального отвору може досягати такого ступеня, що воно ледь пропускає браншу пінцета. При переважанні стенозу виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу, ліве передсердя розширюється, стінка його потовщується, ендокард склерозується, стає білясті. В результаті гіпертонії в малому колі стінки правого шлуночка піддаються різкій гіпертрофії (товщають до 1-2 см), порожнину шлуночка розширюється.
Порок аортальних клапанів
займає за частотою друге місце після мітрального і зазвичай виникає на грунті ревматизму, рідше - атеросклерозу, септичного ендокардиту, бруцельозу, сифілісу. При ревматизмі склероз напівмісячних заслінок і порок клапанів розвиваються в зв'язку з тими ж процесами, які формують мітральний порок. Заслінки зростаються між собою, товщають, в склерозірованние заслінки відкладається вапно, що призводить в одних випадках до переваги недостатності клапанів, а в інших - до стенозу аортального отвору. При атеросклерозі звапніння і склероз заслінок поєднуються з ліпоїдоз і ліпосклероз, причому зміни більше виражені на поверхні заслінок, зверненої до синусів. При септичному ендокардиті і бруцельозі спостерігаються різка деструкція (узури, перфоративні отвори, аневризми) заслінок і деформація їх в зв'язку з вираженою петрификацией. Сифілітичний аортальний порок поєднується зазвичай з мезаортіта; в зв'язку з розширенням аорти в цих випадках переважає недостатність клапанів.
Серце при аортальних вадах піддається значній робочої гіпертрофії, головним чином за рахунок лівого шлуночка. При недостатності аортальних клапанів маса серця може досягати 700- 900 г - виникає так зване бичаче серце (СОГ bovinum). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозирован. В результаті порушень гемодинаміки нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві заслінки ( «додаткові клапани»).
Набуті вади тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії виникають рідко на грунті ревматизму, сифілісу, сепсису, атеросклерозу. Можливі як недостатність клапанів, так і стеноз отвору.
Крім ізольованих, часто спостерігаються поєднані вади: митрально-аортальний, митрально-трікуспідальний, митрально-аортальному-трікуспідальний. Багато поєднані вади є і комбінованими.
Придбаний порок серця може бути компенсований і декомпенсованим.
Компенсований порок серця
протікає без розладів кровообігу, нерідко тривалий час і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які падає посилене навантаження в зв'язку з пороком. Виникає концентрическая гіпертрофія міокарда. Однак гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді з'являються дистрофічні зміни, які ведуть до ослаблення роботи серця. Концентрична гіпертрофія змінюється ексцентричної внаслідок приходу миогенной дилатації порожнин серця.
декомпенсований порок
серця характеризується розладом серцевої діяльності, що веде до серцево-судинної недостатності. Причиною декомпенсації можуть бути загострення ревматичного процесу, випадкова інфекція, надмірне фізичне навантаження, психічна травма. Серце стає в'ялим, порожнини розширюються, в вушках його утворюються тромби. Виявляється білкова і жирова дистрофія м'язових волокон, в стромі з'являються вогнища запальної інфільтрації. В органах виникає венозний застій, з'являються ціаноз, набряки, водянка порожнин. Серцево-судинна недостатність стає частою причиною смерті хворих, які страждають пороком серця. Рідше смерть настає раптово від тромбоемболії, закупорки звуженого мітрального отвору кулястим тромбом, паралічу гіпертрофованого серця, пневмонії.