Цікава інформація щодо змін в органіці мозку при шизофренії на англомовному сайті
_________schizophrenia.com/schizpictures.html
Зображення зроблено в «Лабораторії нейро - зображень UCLA», UCLA, на основі знімків високого дозволу магнітного резонансної томографії (сканування МРТ). Зображення, наведені вище, зроблені на основі результатів сканування протягом більше п'яти років 12 людей хворих на шизофренію, і порівняння їх з 12 здоровими людьми з контрольної групи, того ж віку і сканованих з тими ж інтервалами. Області з великими втратами сірої речовини відмічені червоним і рожевим кольором, в той час як стабільні регіони розфарбовані блакитним. STG позначає скроневу верхню звивину, а DLPFC - дорсолатеральна префронтальная кора. Примітка: в даному дослідженні вивчався виникнення шизофренії в дитинстві (після діагностування шизофренії у дітей у віці до 13 років), що відбувається приблизно на 1 з кожних 40000 осіб і часто є значно більш агресивну форму шизофренії (в порівнянні зі звичайною на шизофренію, яка частіше виникає у людей у віці від 15 до 25 (трохи пізніше для жінок) - і вражає приблизно 1 з кожних 100 чоловік).
Так само цікава інформація на тему механізму виникнення симптоматики шизофренії, яка краще пояснюється не дисбалансом дофаміну, а більш поширеним нейротрансмиттером глютамат, або, докладніше, рецептором NMDA, на який впливає глютамат.
РІЗНІ НЕЙРОТРАНСМІТЕРИ, СХОЖІ РЕЗУЛЬТАТИ
Вчені припустили, що надлишок дофаміну призводить до симптомів, зазвичай пов'язаними з базальним ганглієм (basal ganglia), і що недолік дофаміну призводить до симптомів, пов'язаних з лобовою корою (frontal cortex). Недостатня передача імпульсів за допомогою глутамату може викликати ті ж самі симптоми.
У лобовій корі, де дофамін активізує передачу сигналів (впливаючи на рецептори D1), що стимулюють сигнали глютамат підсилюють ті ж дофаміну, однак недолік глютамат знижує активність нервової системи, як якщо б було занадто мало дофаміну.
В області базальної ганглії, де дофамін зазвичай гальмує передачу сигналів (впливаючи на рецептори D2 нервових клітин), що стимулюють сигнали глютамат перешкоджають тим же сигналам дофаміну, однак, недолік глютамат посилить гальмування, як ніби було занадто багато дофаміну.
P.S. Щоб особливо не лякати звертаю увагу на те, що зображення зроблено при важкій формі шизофренії, в дитячому віці і в осіб тривало страждають цим захворюванням. Щось подібне напевно відбувається під час нападів у всіх нас, тільки виражається значно слабкіше. Якщо соображалка працює туго - це не означає що відбулися органічні зміни, можливий ефект ліків або просто частково втрачені навички до творчого мислення або логічному або просторовому і т.д. Це все відновлюється при відповідній завантаженні і тренуванні розумової діяльності. З усього цього я зробив для себе висновок (сам хворів: Re: Хто де знаходився на лікуванні?), Що необхідно обов'язково приймати ліки - сучасні антипсихотики (нейролептики другого покоління), які нормалізують симптоматику і перешкоджають виникненню самого серйозного наслідки шизофренії - зменшення кількості сірої речовини.
Повернутись до початку