Аортальна недостатність (АН) виникає внаслідок ураження клапана і / або кореня аорти. Як і при ураженні мітрального клапана, причин АН набагато більше, ніж при аортальному стенозі. Причиною ізольованою ( «чистої») аортальнийнедостатності є ураження аорти, ідіопатичне розширення аорти, розширення аорти при артеріальній гіпертонії. синдромі Марфана, сифілітичною аорти, ревматоїдному артриті та анкілозуючому спондиліті. Чистий аортальна недостатність відзначається приблизно у 30% хворих. Якщо є супутній стеноз гирла аорти - причиною є ураження клапана, найчастіше ревматизм (до 60% випадків АН), крім того - інфекційний ендокардит. травми грудної клітини, супутня АН при вродженому аортальному стенозі, рідше - при дегенеративних аортальному пороці. АН частіше спостерігається у чоловіків (приблизно 75% хворих з аортальною недостатністю - чоловіки).
Мал. Недостатність аортального клапана
На відміну від мітральноїнедостатності при аортальної недостатності є перевантаження не тільки обсягом, але і тиском (і діастолічна, і систолічна перевантаження). При аортальнийнедостатності відзначається найбільший кінцево-діастолічний об'єм лівого шлуночка ( «бичаче серце»), ударний обсяг може досягати 200 мл, а загальний серцевий викид - 25 л / хв (приблизно як у бігуна-марафонця під час бігу!). При цьому симптоми недостатності кровообігу у хворих аортальною недостатністю з'являються пізно - зазвичай після 40-50 років. Довгі роки єдиною скаргою може бути відчуття пульсації і серцебиття, особливо в положенні лежачи. Дуже погано переноситься екстрасистолія, так як збільшується обсяг лівого шлуночка після паузи за рахунок збільшення регургітації. У той же час досить добре переноситься хворими фізичне навантаження, так як вазодилатація в працюючих м'язах і тахікардія зменшують ступінь аортальної регургітації.
При огляді у хворих АН часто відзначається гіперемія шкірних покривів внаслідок вазодилатації, шкіра тепла, волога. Помітна посилена пульсація сонних артерій, пульсація зіниць. При пальпації - «скаче» пульс на сонних артеріях, верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, різко збільшена амплітуда верхівковогопоштовху. Характерно зниження діастолічного АТ (діастолічний АТ часто доводиться вимірювати по 4-й фазі - приглушення тонів, так як при АН нерідко спостерігається «феномен нескінченного тону»). Зниження діастолічного АТ менше 50 мм рт. ст. є ознакою вираженої аортальною недостатністю. З іншого боку, діастолічний АТ вище 90 мм рт. ст. - ознака порівняно незначною АН (якщо немає недостатності кровообігу). У хворих з АН відзначається виражене підвищення систолічного артеріального тиску на ногах - на 60 мм рт. ст. вище, ніж на руках, при аускультації над стегновими артеріями вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье (так звані периферійні ознаки АН). При аускультації серця вислуховується ранній ніжний діастолічний шум з максимумом в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини (в точці Боткіна). Шум аортальнийнедостатності краще вислуховується в положенні сидячи з нахилом вперед під час затримки дихання на видиху. Тривалість діастолічного шуму відповідає ступеню аортальнийнедостатності. При вираженій АН часто вислуховується III тон і шум Аустін-Флінта (грубий діастолічний шум в середині діастоли або пресистолический внаслідок прикриття стулок мітрального клапана струменем регургітації), може бути ослаблення I тону через передчасного закриття мітрального клапана.
Наявність високочастотного діастолічного шуму «музичного» характеру дозволяє припускати перфорацію стулки клапана.
На ЕКГ у хворих АН, як правило, відзначаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (нерідко за типом «діастолічної перевантаження» - збільшення амплітуди всіх зубців шлуночкового комплексу). Рентгенологічно виявляється помітне збільшення 4-й дуги по лівому контуру ( «аортальна» форма серця).
При ехокардіографії відзначається збільшення розмірів лівого шлуночка в поєднанні зі збільшенням амплітуди його скорочень (гіперкінезія), розширення кореня аорти, діастолічний тріпотіння передньої стулки мітрального клапана.
Лікування аортальнийнедостатності. У хворих без клінічних проявів недостатності кровообігу прогноз сприятливий. Після виникнення стенокардії напруги середня тривалість життя близько 4 років, а після появи ознак серцевої недостатності - приблизно 2 роки. Хірургічне лікування бажано провести до появи помітних симптомів недостатності кровообігу, так як ризик оперативного втручання залежить від стану міокарда лівого шлуночка.
Як і при мітральноїнедостатності, при аортальної недостатності можливе проведення і медикаментозного лікування (на відміну від стенозів клапанів) - застосування апрессина, корінфара, празозину та каптоприлу сприяє зменшенню регургітації, поліпшенню функціонального стану лівого шлуночка і клінічного поліпшення стану хворих аортальною недостатністю. Є повідомлення про «курсовому» лікуванні вазодилататорами перед операцією для поліпшення функціонального стану лівого шлуночка. Призначення глікозидів також може бути ефективним у деяких хворих АН з ознаками серцевої недостатності (наприклад, відмічено збільшення фракції викиду на піку навантаження при лікуванні дигоксином).
Гостра аортальна недостатність. Три основні причини гострої аортальної недостатності: інфекційний ендокардит, розшарування аорти і травма грудної клітини. На тлі появи ознак недостатності кровообігу (аж до шоку) при фізикальному обстеженні відзначається зникнення I тону (так як тиск в лівому шлуночку часто перевищує тиск в лівому передсерді ще до початку систоли - передчасне закриття мітрального клапана), грубий среднедіастоліческій шум Аустін-Флінта і діастолічний шум аортальної недостатності - ранній діастолічний шум дуже короткий внаслідок швидкого вирівнювання тисків в лівому шлуночку і аорті. З інструментальних методів найбільш інформативно застосування ехокардіографії, особливо допплерівського дослідження.
Для невідкладного лікування гострої АН засобом вибору вважається інфузія нітропрусиду натрію. Можливе використання інших вазодилататорів, переважно артериолярного або змішаного типу дії. Показана негайна операція.