генетика наркоманія опіум мутація
Опіоїдні рецептори поділяються на велику кількість типів: Ь, в, г, д, е, м, до і ін. Серед них виділяються ще дрібніші підгрупи (види), наприклад, д1, Д2 і т.д.
Найбільш важливими вважаються м, д і к. Кожен рецептор грає щодо спеціалізовану роль. Наприклад, вважається, що мю-рецептори відповідальні за ейфорію, зниження моторики шлунково-кишкового тракту, дельта-рецептори переважно викликають знеболювання і т.д.
Основна модель розвитку наркоманії до опіоїдів в основному присвячена взаємодії їх з мю-рецепторами, тому що саме до них має найбільшу спорідненість морфін, і ще більше - героїн, який в кілька десятків разів перевершує морфін за активністю. Ця тенденція простежується як у класичних опіатів типу морфіну, так і у опадів, що потрапили в немедичне споживання (фентаніл, трамадол та ін.).
Таким чином, якщо намагатися зрозуміти причини розвитку опійної наркоманії на рівні психофізіології індивіда, ми прийдемо до досить цікавих висновків, що стосуються причин розвитку залежностей взагалі. Уявімо генетичний дефект опіоїдної системи, який впливає на дофаминергическую. Така людина, відчуваючи відносний дефіцит дофаміну, можливо, буде тяжіти до гострих і екстремальним відчуттям, які даний дефект компенсуватимуть. У такому випадку його пристрастю може стати широке коло речей: екстремальний спорт, алкоголь, стимулятори (амфетамін, метамфетамін та ін.), Може він прийти і до опіоїдної наркоманії. Як правило, наркоманія, обумовлена генетичною схильністю, протікає значно важче, ніж наркоманія без відповідної схильності. Це пов'язано з більш гострим дефіцитом ендорфінів внаслідок дисфункції рецептора під час періоду скасування опіоїдів. Справа в тому, що екзогенні опіоїди викликають пригнічення синтезу ендорфінів. При скасування наркотичного препарату ендорфінний апарат залишається інгібувати досить тривалий час. Відсутність власних знеболюючих і контролюючих обмін опіоїдних пептидів викликає синдром відміни, що виявляється в інтенсивних м'язових болях, капітальному порушення роботи шлунково-кишкового тракту, надзвичайно різкою дисфорией (порушенням настрою), порушеннями сну, менструального циклу та інших біологічних функцій. Цей синдром відмінно демонструє тісний зв'язок всіх нейромедіаторних систем мозку і організму. Через деякий час ендорфіни знову починають синтезуватися, поступово нормалізується чутливість опіоїдних рецепторів і рівновагу в тій чи іншій мірі відновлюється.
Крім іншого, екзогенні опіоїди надають мутагенну дію, що зафіксовано в численних дослідженнях. Особливо небезпечно прийняття опіатів в першому триместрі вагітності. Це може привести як до мертвонародження, так і до численних природженої потворності.
Екзогенні опіоїди мають і зворотний бік дії на геном: вони змінюють експресію його окремих ділянок.
Зокрема, вони змінюють функціональну активність провідних систем мозку. Опіоїди здатні змінювати синтез білків, що регулюють розпад нейромедіаторів і їх вивільнення в синаптичну щілину. Також виявлено порушення щодо пластичних механізмів і системи детоксикації організму. Ступінь порушення експресії генома залежить від тривалості наркотизації, виду і дози препарату, тривалості абстинентного синдрому, генетичних факторів (в т.ч. стану опіоїдних рецепторів) і ін.
Простіше кажучи, внаслідок тривалого прийому екзогенних опіоїдів відбувається модуляція, пристосування генів відповідних ланок цієї системи. Поки до кінця не зрозуміло, чи мають ці зміни транзиторний характер, або залишаються довічно і навіть здатні передаватися у спадок. З огляду на можливість народження у приймала під час вагітності опіати матері дитини з сформованою наркотичною залежністю від них, є підстави схилятися до другого варіанту, проте питання потребує подальших досліджень.