Все кровообіг підрозділяється на загальне (центральне) і місцеве (периферичний). Загальна кровообіг здійснюється серцем і в великих судинах, а місцеве - в дрібних (артеріоли, капіляри, венули). Місцевий кровообіг відбувається безпосередньо в органах і тканинах. До місцевих порушень кровообігу відносять Артеріальну і венозну гіперемію, тромбози, інфаркти та ін.
Анемія або недокрів'я - стан, що характеризується зменшенням в порівнянні з нормою кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Це може бути внаслідок абсолютного зменшення числа еритроцитів або в силу їх функціональної недостатності в результаті зниження вмісту у них гемоглобіну, За існуючою класифікацією виділяють вісім основних форм анемій, однак у молодих тварин найбільшого поширення має анемія, пов'язана з недоліком у них заліза. Характеризується розладом діяльності кровотворних органів і порушенням обмінних процесів, яке призводить до відставання молодняку в рості і зниження резистентності захворювання. Основною причиною хвороби є нестача в організмі заліза. Дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів, тісно пов'язаних з синтезом білка і іншими важливими клітинними функціями. Крім того, залізо гемоглобіну виконує важливу роль в утворенні комплексу «кисень - гемоглобін» і пролонгацію (збільшенні тривалості) його існування, за часом достатній для досягнення цим комплексом самих периферичних частин організму, де він по ходу поступово розпадається і віддає тканинам звільняється кисень. При нестачі заліза тривалість існування такого комплексу в різного ступеня скорочується, виникає стан гіпоксії. В цьому випадку компенсаторно частішають дихання, робота серця, розвивається його гіпертрофія. Крім того, дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів. Симптоми. У перші 10-15 днів у молодняку всіх видів тварин відбувається зниження гемоглобіну і кількості еритроцитів. У лошат, телят і ягнят воно носить зазвичай тимчасовий характер, а у поросят часто переходить у важку форму хвороби. З'являються блідість шкіри і видимих слизових оболонок, які пізніше набувають жовте забарвлення, набряклість вік, млявість. Помітно знижується рухливість, стають малоактивними, відстають у рості. Може бути перекручення апетиту, порушення травлення. Змінюється якісний склад еритроцитів, що супроводжується анизоцитозом, кількості, поліхроматофілія. У крові виявляють еритробласти, а також зниження активності ферментів каталази, пероксидази, вугільної ангідрази і зменшення аскорбінової кислоти.
Прогноз. У легких випадках сприятливий. В інших сумнівний або несприятливий.
Причини артеріальноїгіперемії:
1) місцеву дію подразнюючих речовин (скипидару, камфори);
2) механічне тертя, масаж;
3) місцеве зниження атмосферного тиску (банки);
4) зігрівання (грілки, компреси);
5) при хвилюванні, переляку (загальна гіперемія);
6) дію збудників інфекційних та інвазійних хвороб і ін.
Результати артеріальноїгіперемії: при хронічному протягом в результаті підвищення обміну речовин відбувається гіпертрофія органів; в гострих випадках при усуненні причин наслідків немає.
Венозна (застійна) гіперемія - розвивається в результаті утрудненого відтоку крові при нормальному її притоці.
1) Ціаноз (синюшність) застійного ділянки - в результаті нестачі кисню в тканинах;
2) Знижена температура - в результаті зниження обміну речовин;
3) Збільшення органу в обсязі - в результаті підвищеного накопичення венозної крові в судинах;
Причини: здавлювання венозних судин пухлинами, набряклими навколишніми тканинами, закупорка вен тромбами, емболами, при ослабленні серцевої діяльності, накладення джгута і д.Ісход: при хр. течія - в ураженому органі розростається сполучна тканина, випотеваєт рідка частина крові з судин, виникають набряки, водянки; в гострих випадках -благопріятний результат
Кровотеченіе-- прижиттєве витікання крові з серця або судин за межі організму або в його порожнини. Крововилив - скупчення крові, що вилилася в тканинах або замкнутих полостях.По джерела кровотечі поділяють (з порядку спадання частотою) на- капілярний, венозний, артеріальна, -сердечное.
По механізму розрізняють кровотечі: від просочування крові через зовні незмінену стінку судини; від розриву судини; від роз'їдання судини (пухлиною, гноєм або будь-яким хімічною сполукою).
Кровотечі - явище рідкісне, що відмічається найчастіше при механічному порушенні цілісності тканин. Умови виникнення. Діапедезні кровотечі (крововиливу) відзначаються при багатьох інфекційних захворюваннях, а також при ураженнях кісткового мозку, що супроводжуються тромбоцитопенією. Кровотечі (крововиливу) від розриву - характерна риса всіх травм. Умовою розвитку кровотечі (крововиливу) від роз'їдання судини є дія на нього агресивних в хімічному відношенні речовин. Механізми виникнення. Кровотечі (крововиливу) від розриву судини виникають при: механічному його пошкодженні; при різкому підвищенні тиску всередині судини (гіпертонічний криз, вибухова травма з поширенням гідродинамічної хвилі по судинах); при дистрофічних і некротичних змінах стінки судини при васкулітах і пролежнях. Роз'їдання стінки судини може бути викликано впливом: шлункового соку при порушенні цілісності слизової оболонки шлунка (ерозії, виразки); протеодітіческіх ферментів, що містяться в гної; агресивної рідини екзогенного походження; злоякісної пухлини, вростають в стінку судини і руйнує її.
Масивна кровотеча, якщо воно своєчасно не зупинено, може вести до смерті від крововтрати або до розвитку гострої постгеморагічної анемії. Кровотеча з судин голови, шиї, легенів може супроводжуватися аспірацією крові, що призводить до смерті від асфіксії, а в разі виживання пацієнта - до важкої аспіраційної пневмонії. Хронічні кровотечі (геморой, виразкова хвороба, дисфункціональні маткові кровотечі і т.п.) ускладнюються розвитком хронічної постгеморагічної анемії. Крововилив в тканину головного мозку може вести до смерті за рахунок безпосереднього ураження життєво важливих центрів або за рахунок зміщення головного мозку у великий потиличний отвір і утиску в ньому довгастого мозку. Двостороння крововилив у наднирники веде до смерті від гострої судинної недостатності. Крововилив в провідну систему серця може виявитися смертельним за рахунок важких порушень ритму. Виявлення крововиливів в рефлексогенних зонах при травмах (сонячне сплетіння, корінь легкого і ін.) Свідчить про настання летального результату від рефлекторної зупинки серця.
Тромбоз - це прижиттєве згортання крові в судинах або порожнинах серця з утворенням фібрину. Залежно від складу розрізняють тромби: білі (що складаються переважно з фібрину); червоні (з великою кількістю еритроцитів між нитками фібрину); змішані (шаруваті). (Так звані "тромбоцитарний тромби" такими не є, а повинні расце: ніват'ся як тромбоцитарний агрегати).
Залежно від положення в посудині (камері серця) розрізняють тромби: пристінкові; обтурирующие; вільні.
Тромбоз розповсюджений досить широко. Особливо часто він зустрічається при захворюваннях серця і судин, при інфекційних захворюваннях і ускладненнях, при наявності в організмі злоякісної пухлини.
Загальні умови, що сприяють тромбоутворенню: посилення здатності крові згортатися (гіперкоагуляція); підвищення в'язкості крові (найчастіше за рахунок втрати її рідкої частини).
Місцеві умови, що сприяють тромбоутворенню: пошкодження ендотелію; уповільнення кровотоку; поява турбулентних (вихрових) потоків в крові.
Формування тромбу відбувається в наступній послідовності:
1. Адгезія (прилипання) тромбоцитів в зоні пошкодження ендотелію.
2. Аглютинація і дегрануляция тромбоцитів.
3. Випадання фібрину.
4. Аглютинація еритроцитів і преципитация білків крові.
5. Стиснення тромбу.
Швидко утворюються тромби в венозних судинах - червоні, при всіх інших обставинах - зазвичай змішані або білі.
У зустрічаються найбільш часто пристінкових тромбах розрізняють 1) головку (місце фіксації до судинної стінки), 2) тіло і 3) хвіст. Такий тромб завжди орієнтований хвостом вперед по току крові. Наростання його також відбувається з боку хвоста.
Тромб після його утворення може потрапити під вплив: лизису; організації (проростання сполучною тканиною); каналізації (появі нового просвіту (каналу) в піддалося організації тромбі - як би посудину в посудині); петрифікації (звапнінню); відриву і переносу кров'ю в інші відділи судинного русла (тромбоемболія); розплавляються при інфікуванні.
Залежно від кольору тромбу крім ниток фібрину в ньому виявляється більшу або меншу кількість еритроцитів. При організації видно вростання фібробластів з боку стінки судини і поява серед фібрину новоутворених капілярів. При реканалізації в заміщення сполучною тканиною в тромбі формується щілина (щілини), вистелена ендотелієм. При петрифікації в заміщення сполучною тканиною тромбі відкладається вапно, фарбують гематоксиліном в фіолетовий цвет.Прі нагноєнні - в свіжих тромб батьківських масах - велика кількість нейтрофільних лейкоцитів.
1) Перешкоджає масивного витікання крові за межі пошкодженої судини.
2) Зміцнює, як би пломбуючи, стоншену стінку судини (серця) в місці його патологічного розширенням аневризми серця або артерій, варикозні зміни вен).
3) Зміцнює покришку атеросклеротичних бляшок, перешкоджаючи розшарування і розриву стінки ураженої артерії.
1) Ішемія тканини з можливим розвитком інфаркту.
2) Тромбоемболія з розвитком інфарктів або рефлекторної зупинки серця.
3) Гнійне розплавлення тромбу, що веде до генералізації інфекції - сепсису.
Емболія - перенесення з потоком крові нехарактерних неї частинок або речовин в газоподібному стані. Найбільш загальним проявом емболії є закупорка емболами судин і ішемія тканин. Залежно від того, які частки або гази переносяться з потоком крові, розрізняють (з порядку спадання частотою): тромбоемболію, тканинну емболію, мікробну емболію, атероемболію (емболію атероматозними масами з атеросклеротичної бляшки), жирову емболію, повітряну емболію, газову емболію. Перенесення емболів може відбуватися як по венах, так і по артеріях. Зрідка спостерігається парадоксальна емболія при наявності дефекту міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки серця, коли емболії, що переміщається по венах, потрапляє в артеріальний русло. Досить часто зустрічається тромбоемболія, інші види емболії відносно рідкісні.
1) Відрив частини тромбу (в тому числі і інфікованого).
2) Попадання в посудину якихось мас або повітря при порушенні його цілісності.
3) Зміна агрегатного стану газів крові.
4) Освіта жирових крапель за рахунок розпаду фосфоліпідних клітинних мембран,
Тромбоемболія виникає при відриві тромбу, перенесення його кров'ю і закупорці дрібніших за калібром судин. Тканинна емболія зазвичай є результатом проростання в посудину тканини злоякісної пухлини з подальшим її відривом і перенесенням кров'ю. Мікробна емболія - результат поширення інфекції з вогнища інфекційного запалення. Атероемболія виникає при виразці або надриві покришки атероматозной атеросклеротичної бляшки (найчастіше в аорті) і супроводжується перенесенням безструктурні мас з бляшки в більш дрібні артеріальні гілки. Жирова емболія може виникнути при травмі з порушенням цілісності вен і "підсосі" в них жиру з жовтого кісткового мозку при переломі трубчастих кісток або з размозженной жирової клітковини. Розглядається також можливість появи крапель жиру в крові при травматичної хвороби в результаті активації катаболізму і розпаду фосфоліпідних клітинних мембран. Повітряна емболія виникає при грубому недотриманні правил внутрішньовенних ін'єкцій або при пораненнях шиї з "підсмоктуванням" повітря в пошкоджені вени. Газова емболія спостерігається при кесонної хвороби у водолазів при швидкому аварійному підйомі з глибини із зони підвищеного тиску або при розгерметизації кабіни у льотчиків, коли в крові з'являються бульбашки азоту за рахунок переходу його з розчиненого стану в газоподібний.
Артеріальна тромбоемболія супроводжується закупоркою дрібних артеріальних гілок з розвитком інфарктів у відповідних органах. Венозна тромбоемболія веде до закупорки легеневої артерії і її гілок. Доля останніх - організація і рубцювання або - інфаркт - пневмонія з подальшим формуванням вогнища гнійного розплавлення тканини (абсцесу). Масивна повітряна емболія діагностується на розтині шляхом заповнення водою порожнини серцевої сорочки і проколювання ножем під водою правих камер серця, з яких при цьому з'являються бульбашки повітря. Газова емболія при кесонної хвороби характеризується вспениванием крові в порожнинах серця і судинах. При тромбоемболії частки тромб, що відірвався виявляються в судинах, при цьому характерною ознакою, який вирізняє тромбоемболії від тромбів є виявлені на їх поверхні фрагменти ендотелію, в той час як цілісність ендотелію судини, в якому знайдено тромбоемболії, не порушена. Діагноз тканинної емболії ставиться на підставі виявлення в судинах вільних фрагментів тканини, як правило, пухлинної. Для діагностики мікробної емболії необхідне застосування додаткових методів забарвлення. Колонії стафілококів ідентифікуються і при звичайному фарбуванні гематоксиліном і еозином. Емболія атероматозними масами і жирова емболія можуть бьггь розпізнані лише в заморожених зрізах, забарвлених Суданом III на жир. Для мікроскопічної діагностики повітряної емболії необхідні спеціальна, вельми трудомістка додаткова обробка шматочка тканини. Газова емболія характеризується наявністю в капілярах і венулах бульбашок газу, а також вторинними змінами у вигляді множинних дрібновогнищевий крововиливів в тканинах.
Тромбоемболія і атсроемболія дрібних артеріальних гілок можуть протікати без якихось клінічних проявів, за винятком епізодів емболії ниркових артерій, що завжди супроводжується швидким і значним підвищенням артеріального тиску за рахунок реакції ренінангіотензіновой системи. Тромбоемболія гілок легеневих артерій може супроводжуватися: рефлекторної зупинкою серця (пульмокоронарний рефлекс); набряком легенів і смертю від гострої дихальної недостатності; розвитком геморагічних інфарктів легенів з можливим їх подальшим запаленням і гнійним розплавленням з проривом гнійника в плевральну порожнину. Тканинна емболія веде до виникнення інфарктів, а в разі емболії пухлинної тканиною - до виникнення автономно зростаючих пухлинних вогнищ - метастазів. Мікробна емболія характерна для сепсису. Її результатом є генералізація інфекції, що в більшості випадків закінчується летальним результатом. Жирова емболія може призводити до розладів мікроциркуляції, що особливо небезпечно в судинах головного мозку. Разом з тим, очевидно, більшість епізодів жирової емболії протікає непомітно, і ця емболія виявляється випадковою знахідкою на розтині. Також залишається незрозумілим, який обсяг жирової емболії є патогенетично і танатогенетіческі значімим.Газовая емболія в значній частині випадків закінчується смертю потерпілого через розладів кровообігу в тканини головного мозку.
Інфаркт - некроз ділянки органу, що виникає в результаті припинення припливу крові.
Причини: закупорка артерій тромбом, емболом, тривалий їх спазм. Найчастіше інфаркти виникають в органах зі слабо розвиненими колатералей і анастомозами (нирки, серце, селезінка, кишечник, мозок) .виду: білий (ішемічний) інфаркт - утворюється при повному припиненні надходження крові в некротизовану область (частіше в селезінці і нирках); червоний ( геморагічний) - при просочуванні омертвілої тканини кров'ю в результаті венозного застою або затоці крові по коллатералям (відзначаються в легенях, кишечнику, рідше в нирках, селезінці); змішаний - ділянку некрозу, в якому центральна частина відповідає білому інфаркту, а периферія - червоному.
1) Аутоліз (саморасплавленіе) - в дрібних ділянках при цьому утворюється рубець зі сполучної тканини;
2) Інкапсуляція - утворюються навколо капсули;
3) Петрифікація - відкладення солей;
4) Освіта кісти (в головному мозку).
Несприятливі: гнійне розплавлення.
Інфаркт в життєво важливих органах може призвести до раптової смерті.