Тиреотоксичне серце. Тиреотоксикоз чинить серйозний вплив на діяльність серця. Гіперметаболізм в периферичних тканинах збільшує як метаболічну, так і неметаболіческую (тепловіддача) навантаження на систему кровообігу, а безпосередній вплив тиреоїдних гормонів на міокард підвищує силу, швидкість і частоту скорочень шлуночків. В результаті зростають робота серця і хвилинний обсяг. Крім того, збільшується збудливість передсердь, що призводить до тахіаритмій, найбільш важка серед яких - мерехтіння передсердь. У нормі серце справляється з усіма цими навантаженнями. Однак при серцевій патології може розвинутися або посилитися серцева недостатність. Як і слід було очікувати, це ускладнення частіше зустрічається у хворих похилого віку та пацієнтів з токсичним багатовузловим зобом, будучи іноді найбільш яскравим проявом тиреотоксического стану. У хворих із серцевою недостатністю на наявність тиреотоксикозу вказують мерехтіння передсердь, відносно короткий час кровотоку, підвищення хвилинного об'єму (недостатність з високим хвилинним об'ємом) і резистентність до звичайних терапевтичним дозам препаратів наперстянки.
Лікування спрямоване на швидку ліквідацію тиреотоксикозу і компенсацію діяльності серцево-судинної системи. Для досягнення першої цілі лікування хворих слід починати великими дозами антитиреоїдних засобів з подальшим введенням йоду в невідкладної клінічної ситуації. У менш важких випадках радіойодтерапією передує лікування тільки антитиреоїдними засобами. Декомпенсацію серцевої діяльності коригують звичайними заходами, застосовуючи підвищені дози препаратів наперстянки, але ретельно стежачи за тим, щоб у міру пом'якшення тиреотоксикозу не було дигиталисной інтоксикації. При наявності серцевої недостатності адренергические антагоністи застосовувати не слід, якщо тільки ця недостатність не обумовлено головним чином порушенням частоти або ритму серцевих скорочень.
Тиреотоксичний криз. Тиреотоксичний криз, або шторм, являє собою взривоподібний наростання ознак і симптомів тиреотоксикозу. Раніше цей стан найбільш часто спостерігалося після операції у осіб, погано до неї підготовлених. З початком використання в передопераційної підготовки антитиреоїдних засобів і йодиду і з поліпшенням заходів, спрямованих на корекцію метаболічних порушень, маси тіла і харчування, післяопераційний тиреотоксичний криз практично перестав зустрічатися. В даний час частіше спостерігається так званий медичний криз, що розвивається у нелікованих або неадекватно лікувалися хворих. Його можуть спровокувати невідкладні хірургічні втручання або приєднується патологія, зазвичай сепсис. Синдром характеризується крайнім порушенням, делірієм або комою, підйомом температури до 41 "С або вище, тахікардією, занепокоєнням, гіпотензією, блювотою і проносом. Рідше картина буває менш яскравою і включає апатичність, прострацію і кому з невеликим підвищенням температури. Імітувати тиреотоксичний криз можуть такі післяопераційні ускладнення, як сепсис, септицемія, кровотеча, а також реакції на переливання крові і лікарські речовини. Фізіологічні фактори, які призводять до виникнення тиреотоксичного кризу, невідомі. За -видимому, це не гостре підвищення ступеня гіперфункції щитовидної залози.
Лікування зводиться до прийняття підтримуючих заходів, поки робляться зусилля для максимально швидкого зменшення тяжкості тиреотоксикозу. Підтримуюча терапія включає регидратацию з внутрішньовенним введенням глюкози і сольового розчину, комплексу вітамінів В і глюкокортикоїдів. Останні показані не тільки тому, що тиреотоксикоз підвищує потреба в них, а й через зниження резервів кори надниркових залоз при цьому стані. Хворих слід поміщати в прохолодну намет, снабжаемую зволоженим киснем, і при наявності гиперпирексии застосовувати охолоджуючі обгортання. Хворим з мерехтінням передсердь для підтримки ритму шлуночків необхідно вводити препарати наперстянки. При шоці слід внутрішньовенно вводити пресорні речовини. Лікування при гіпертиреозі зводиться до блокування синтезу гормонів шляхом швидкого і тривалого введення великих доз антитиреоїдного кошти (наприклад, 100 мг пропілтіоурацнла.каждие 2 ч). Якщо хворий не може проковтнути ліки, а підшкірні кошти відсутні, таблетки потрібно подрібнювати і вводити через носовий зонд в шлунок. Після початку антитиреоїдної терапії шляхом внутрішньовенного або перорального введення великих доз йоду домагаються гальмування секреції гормонів. Замість йоду можна вводити рентгеноконтрастное засіб - іподат натрію, який має і додатковим дією, пригнічуючи периферичну конверсію Т4 в Т3. Ефективна доза - 1гв добу. Адренергічні антагоністи - важлива і, ймовірно, абсолютно необхідна частина лікувальних заходів під час відсутності серцевої недостатності. b-адреноблокатори пропранолол можна вводити в дозах 40-80 мг кожні 6 ч. Якщо ліки не можна давати через рот, 2 мг пропранололу слід вводити внутрішньовенно при ретельному електрокардіографічному контролі. Необхідні також великі дози дексаметазону (наприклад, по 2 мг кожні 6 год), оскільки вони гальмують секрецію тиреоїдних гормонів, порушують периферичний освіту Т3 з Т4 і забезпечують активність надниркових залоз. Дійсно, при одночасному застосуванні пропілтіоураціла, йоду і дексаметазону концентрація Т3 в сироватці крові нормалізується зазвичай вже протягом 24-48 ч. Антитиреоїдні кошти, йод і дексаметазон потрібно вводити, поки не буде досягнуто нормальне метаболічну стан. Починаючи з цього часу, йод поступово скасовують і розробляють плани радикального лікування.