Різні форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень відносяться до тяжких, небезпечних для життя захворювань і можуть розвиватися як ускладнення гострого або хронічного гнійного середнього отиту. Серед хворих із запальними захворюваннями вуха, госпіталізованими в ЛОР-стаціонар, різні форми внутрішньочерепних ускладнень виявляються приблизно у 3,5-4%. При хронічному гнійному середньому отиті внутрішньочерепні ускладнення зустрічаються майже в 10 разів частіше, ніж при гострому. Незважаючи на вдосконалення методів їх діагностики та лікування, летальність при внутрішньочерепних ускладненнях залишається досить високою і в значній мірі залежить від характеру ускладнення і своєчасно розпочатого лікування. У структурі летальності в оториноларингологічних клініках ці хворі досі займають перше місце.
Серед основних видів отогенних внутрішньочерепних ускладнень частіше інших зустрічається менінгіт, на другому місці - абсцеси мозку і мозочка, на третьому - синустромбоз і отогенний сепсис. Найчастіше ускладнення в ранньому і молодшому дитячому віці - менінгоенцефаліт. У ряді випадків інтракраніальні запальні процеси розвиваються при гострому грипозний середньому отиті.
Етіологічним фактором при отогенних внутрішньочерепних ускладненнях є різні збудники, при цьому провідну роль відіграють стрептококи і стафілококи, рідше пневмококи. Нерідко виявляються анаероби, грибкова флора, а також умовно-патогенні мікроорганізми і сапрофіти кишечника, слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і шкіри, певну роль грає також мікоплазма. Вірулентність інфекції має істотне значення у виникненні того чи іншого виду отогенного ускладнення, проте в їх розвитку найважливішу роль відіграє також реактивність організму в цілому.
Шляхи проникнення інфекції з середнього вуха в порожнину черепа різні, при цьому істотну роль відіграють анатомо-топографічні особливості даної області. Практичне значення мають такі основні шляхи:
Найчастіше інфекція поширюється в порожнину черепа контактним шляхом (per continuetatem) або по продовженню (рис. 5.56 а, б). Руйнування каріозною або холестеатомние процесом верхньої стінки барабанної порожнини або печери соскоподібного відростка частіше буває у хворих на хронічний гнійний середній отит і призводить до проникнення інфекції в середню черепну ямку.
Поширення процесу до стінки сигмовидної синуса призводить до розвитку запалення в задній черепній ямці. Поширення запалення на мозкові оболонки, венозні пазухи і речовина мозку контактним шляхом відбувається зазвичай через уражену карієсом або зруйновану холестеатомой кістка, при цьому можна виділити певні етапи поширення інфекції.
Перший етап - розвиток обмеженого запалення на ділянці твердої мозкової оболонки, прилежащем до ураженої карієсом кісткової платівці, зверненої в порожнину черепа поверхні скроневої кістки. Цей початковий етап формування внутрішньочерепного ускладнення позначається як обмежений пахіменінгіт.
Наступний етап - утворення екстрадурально (або пери-дурального) абсцесу, тобто скупчення гною між внутрішньою, зверненої в порожнину черепа, поверхнею скроневої кістки і твердої мозкової оболонки
Третій етап - проникнення інфекції між твердої мозкової і павутинної (arachnoidea) оболонками з утворенням субдурального абсцесу. При відсутності обмежувального запального валу інфекція поширюється по павутинної (arachnoidea) і судинної (pia mater) мозковими оболонками. Це призводить до розвитку розлитого гнійного менінгіту.
Нарешті, заключний етап - залучення в гнійний процес самої речовини мозку, в результаті чого розвивається спочатку енцефалітіческую розм'якшення речовини мозку, а потім формується абсцес мозку або мозочка.
Послідовність формування ускладнень часто буває іншою. Велике значення в поширенні інфекції в задню і середню черепні ямки мають так звані кутові клітини, розташовані між середньою черепною ямкою і сигмовидної борозною.
Гематогенний (метастатичний) шлях виникнення внутрішньочерепних ускладнень частіше буває у хворих на гострий гнійний середній отит. Інфекція при цьому поширюється в глибинні відділи мозку, можливий розвиток абсцесу на протилежній по відношенню до хворого вуха стороні.
Можливо також поширення інфекції по преформовані шляхах. До останніх відносяться кісткові канальці кровоносних і лімфатичних судин, периваскулярні простору внутрішнього слухового проходу, водопроводи передодня і равлики. Значна частина лабіринту і стінка кісткового каналу лицевого нерва прилягають до барабанної порожнини, це робить можливим поширення запального процесу з неї на лабіринт і лицевий нерв. З лабіринту інфекція порівняно легко по ходу судинно-нервового пучка через внутрішній слуховий прохід може проникнути в задню черепну ямку. Можливо також поширення інфекції з лабіринту через водопровід передодня, що закінчується ендолімфатичним мішком: при його нагноєнні на задній поверхні піраміди розвивається інтрадуральниі абсцес і можливе подальше поширення інфекції на мозочок. Нарешті, інфекція може проникнути в порожнину черепа з водопроводу равлики, через який перилімфатична простір лабіринту повідомляється з субарахноїдальним простором. Водопровід равлики відкривається на нижній межі піраміди безпосередньо у її задненижней краю. Якщо інфекція поширюється в порожнину черепа гематогенно або по преформовані шляхах, то прилеглі до твердої мозкової оболонки кісткові стінки середнього вуха можуть бути не уражені карієсом.