Ознаки загострення ХОЗЛ. Виходячи і причини смерті при ХОЗЛ.
При загостренні ХОЗЛ в мокроті, індукованої мокротинні, бронхіальному бронхоальвеолярному змивах збільшується ПЯЛ з 3-5% в нормі до 80-95% У бронхоальвеолярних змивах одночасно підвищується цитоз, в першу чергу за рахунок лейкоцитів. При патологоанатомічному дослідженні при загостренні ХОЗЛ у померлих просвіти практично всіх калібрів бронхів заповнені великою кількістю мокротиння з переважанням ПЯЛ. Мікроскопічно можна бачити ділянки некротичного бронхіту. У бронхобіоптатах і при аутопсійному дослідженні бронхів на апікальній поверхні епітелію велике числі ПЯЛ, крім того їх частка збільшується і в товщі епітелію, і у власній пластинці слизової оболонки великих бронхів, але не в підслизовому шарі.
У той же час в бронхіолах діаметром менше 4 мм можна спостерігати повне закриття просвітів клітинним детритом, лейкоцитами, слизом, виражену лейкоцитарну інфільтрацію епітелію і всієї стінки бронхіоли. Це пов'язано перш за все з анатомічною особливістю будови бронхіол, в стінках які є велика кількість судин, чого не спостерігається у великих хрящових бронхах. У зв'язку з тим що в бронхіолах анатомічно відсутня адвентициальная оболонка, запальний процес безперешкодно може переходити на легеневу тканину, що при будь-якому загостренні призводить до розвитку мікропневмоніі в оточенні бронхіол, що є, як правило, рентгенонегатівни. Одночасно в стінках бронхів спостерігається різко виражене повнокров'я судин, що посилює внутрістеночних набряк, який призводить до підвищення бронхіального опору.
Обструкція присвятив бронхіол є причиною розширення ацинусів і вторинних часточок (гостре здуття легенів) поза зоною емфіземи легенів. У частині робіт описують появу в стінках бронхів і бронхіол одиничних недегранулірованних еозинофілів. У періоди загострення може розвиватися вогнищева або вогнищево-зливна бронхопневмонія, захоплююча значні обсяги легеневої тканини, що призводить до більш вираженої дихальної недостатності.
Виходячи і причини смерті при ХОЗЛ
У 70% хворих з ХОЗЛ розвивається легеневе серце. Виникають множинні спвйкі плевральних порожнин аж до повної облітерації. Досить часто у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ виникає бульозна емфізема легенів практично у всіх відділах легких, грізним ускладненням якої є пневмоторакс. У періоди загострення, як правило, при асоціації бактеріальних збудників виникають фібринозно-гнійні плеврити і абсцеси легких. Досить часто при ХОЗЛ виявляють різного виду бронхо-і бронхіолоектази, що носять локальний характер. Частина дослідників дотримується точки зору, що ХОЗЛ та розвиток бронхоектазів - два паралельно йдуть процесу у хворих, що пов'язано з вірусною природою загострення.
Причинами смерті при ХОЗЛ є легенево-серцева недостатність при декомпенсованому легеневому серці або в поєднанні з патологією лівого шлуночка серця (пороки клапанного апарату, інфаркти міокарда та постінфарктний кардіосклероз), хронічна дихальна недостатність, гнійнаінтоксикація при вираженій бронхопневмонії і плевритах, колапс легенів при пневмоторакс.
Розвиток ХОЗЛ пов'язано з порушенням нормальних механізмів захисту легенів і / або репарації, дією шкідливих часток або газів Провідна роль у розвитку ХОЗЛ належить запаленню, дисбалансу протеаз і антипротеаз і оксидативного стресу. При ХОЗЛ патологічні зміни локалізуються в центральних і периферичних повітроносних шляхах, альвеолах і легеневих судинах. Найбільша ступінь обструкції має місце в периферичних повітроносних шляхах. Для ХОЗЛ характерно наявність гіперсекреціїслизу, дисфункція війчастого апарату епітеліальних клітин, диспластические зміни епітелію, перебудова легеневих судин, розвиток емфіземи легенів, що призводить до порушення газообміну, легеневої артеріальної гіпертензії і формування легеневого серця, дихальної недостатності.