Систолічну функцію шлуночків найчастіше ототожнюють з серцевим викидом, який може бути визначений як обсяг крові, що перекачується серцем за одну хвилину. Величина серцевого викиду (CB) описується наступним рівнянням: СВ = УД (ударний обсяг) хЧСС. Ударний об'єм в нормі визначається трьома основними факторами. переднавантаження, післянавантаження і сократимостью. Переднавантаження для шлуночка служить кінцево-діастолічний об'єм, який зазвичай залежить від наповнення шлуночка. Залежність між серцевим викидом і звичайно-діастоли об'ємом лівого шлуночка відома як закон Старлінг. Наповнення шлуночка залежить від багатьох факторів. найважливіший з яких-венозний повернення, змінюється при ШВЛ, положенні тіла, торакотомии; ЧСС (понад 120 в хв порушення наповнення шлуночків), систола передсердь (миготлива аритмія). Центральний венозний тиск можна використовувати як показник преднагрузки правого шлуночка, а у більшості людей - і як показник преднагрузки лівого шлуночка, після навантаження визначають як опір артерій серцевого викиду. ОПСС залежить в основному від тонусу артеріол. Постнагрузку лівого шлуночка прирівнюють до ОПСС. ОПСС - 80 х (АДср - ЦВД) / СВ. Для орієнтовної оцінки постнагрузки лівого шлуночка можна використовувати АТ сист. Серцевий викид обернено пропорційна величині після навантаження. лівий. При тяжкій дисфункції лівого або правого шлуночка величина серцевого викиду дуже чутлива до гострого зростанню постнагрузки. Скорочення знижується при гіпоксії, ацидозі, виснаженні запасів катехоламінів в серці, а також при втраті маси функціонуючого міокарда в результаті ішемії або інфаркту. Більшість анестетиків і антиаритмічних засобів володіють негативною інотропною дією (т. Е. Знижують скоротність). шлуночка порушується. Виділяють наступні локальні порушення скоротливості стінки шлуночка. гіпокінезія (зниження скоротливості), акінезія (відсутність скоротливості) і дискінезія (парадоксальне вибухне). Фракція викиду шлуночка - частина кінцево-діастолічного об'єму, виганяти з шлуночка під час систоли, - найбільш часто використовуваний вклініке показник систолічною функціі.Фракцію викиду (ФВ) розраховують за допомогою наступного рівняння:
ФВ = (КДО-КСО) / КДО, де КДО - кінцево-діастолічний об'єм; KCO -звичайно-систолічний об'єм. У нормі ФВ становить приблизно 0,67 ± 0,08. ФВ вимірюють за допомогою катетеризації серця, ізотопної сцинтиграфії, трансторакальной або черезстравохідної ЕхоКГ. Діастолічну функцію лівого шлуночка в клініці визначають методом допплер-ЕхоКГ.
Серцевий викид (СІ) = СВ \ площа поверхні тела.В нормі СІ 2,5 до 4,2 л \ хв \ м2. Серцевий викид прямо пропорційний ЧСС.
SvО2 відображає перфузію тканин за відсутності гіпоксії та анемії.
Артеріальний тиск регулюється пристосувальними реакціями, що здійснюються складними нервовими, гуморальними та нирковими механізмами. Зміни артеріального тиску сприймаються як в ЦНС (гіпоталамус і стовбур мозку), так і на периферії спеціалізованими сенсорами (барорецепторами). Зниження АТ підвищує симпатичний тонус, збільшує секрецію адреналіну наднирковими і пригнічує активність блукаючого нерва. В результаті виникає вазоконстрикція судин великого кола кровообігу, збільшується ЧСС та скоротливість серця, що супроводжується підвищенням артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія, навпаки, пригнічує симпатичну імпульсацію і підвищує тонус блукаючого нерва. Периферичні барорецептори розташовані в області біфуркації загальної сонної артерії і в дузі аорти. Каротидного барорецептори посилають аферентні імпульси до вазомоторним центрам в довгастому мозку по нерву Геринга (гілка язикоглоткового нерва). Від барорецепторів дуги аорти аферентні імпульси надходять по блукаючому нерву. Все інгаляційні анестетики пригнічують фізіологічний барорецепторної рефлекс. Б. Артеріальна гіпотензія, що зберігається протягом декількох хвилин, в поєднанні з підвищеною симпатичної импульсацией призводить до активації системи "ренін-ангіотензин-альдостерон". збільшення секреції антидіуретичного гормону (АДГ, синонім - аргінін-вазопресин) Зниження АТ призводить до зменшення частоти імпульсації барорецепторів. AH-гіотензін II і АДГ - потужні артеріолярное вазоконстріктори. Їх негайний ефект полягає в збільшенні ОПСС.
Артеріальна гіпертензія викликає переміщення рідини з кровоносних судин в інтерстицій, артеріальна гіпотензія - у зворотному напрямку. Коли стійка зміна АТ зберігається протягом декількох годин вступають в дію ниркові механізми регуляції.