Дана інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій.
Первинні тики умовно поділяють на такі групи:
- транзиторні моторні та / або вокальні тики, що тривають менше 1 року);
- хронічні моторні або вокальні тики, що зберігаються без тривалих ремісій більше 1 року;
- синдром Туретта, що є поєднанням хронічних моторних і вокальних тиків (необов'язково в один і той же час).
Для синдрому Туретта характерний хвилеподібний перебіг з періодами посилення і ослаблення гіперкінезу, іноді з тривалими спонтанними ремісіями. Як правило, тики виникають у кожного хворого в суворо визначених частинах тіла. Індивідуальний «репертуар» тиків може з часом змінюватися. Зазвичай тики максимально виражені в підлітковому періоді, а потім стають слабкішими в юнацькому і молодому віці. З настанням зрілості приблизно в 1/3 випадків тики зникають, у 1/3 значно зменшуються, а у що залишилася 1/3 зберігаються протягом усього життя, хоча рідко призводять до інвалідизації. У більшості дорослих хворих тики зазвичай не посилюються, можливо лише короткочасне погіршення, зазвичай у відповідь на вплив стресових факторів.
Синдром Туретта необхідно диференціювати від самостійної нозології - хвороби Туретта (Жиля де ла Туретта), що є спадково обумовленою. Дане спадкове захворювання передається по аутосомно-домінантним типом, частіше починається у віці 7-10 років. При розгорнутій формі хвороби генералізований моторний тик поєднується з фонічними тиком, а також психомоторними (нав'язливі стереотипні дії), психоемоційними (недовірливість, тривога, страх) і особистісними змінами (замкнутість, сором'язливість, невпевненість в собі). Перебіг хвороби вкрай вариабельно: з періодичним поліпшенням і погіршенням, з тривалими ремісіями, з повільним прогресом гіперкінезу. Відомі випадки спонтанного зникнення гіперкінезу.
Є кілька точок зору на біохімічну основу синдрому Туретта. Pfeifer C.C. et al. (1969) писали про недостатність ферменту гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил-трансферази, який бере участь в метаболічному циклі утворення сечової кислоти і міститься в максимальній концентрації в базальних гангліях. П.В. Мельничук та ін. (1980) пов'язують розглянутий синдром з порушеннями обміну катехоламінів.
Вторинні тики зустрічаються рідше, ніж первинні Причиною вторинних тиків можуть бути наступні фактори:
- пошкодження головного мозку в перинатальному періоді;
- прийом лікарських препаратів (антиконвульсантів, нейролептиків, психостимуляторів і ін.);
- судинні захворювання мозку;
- отруєння чадним газом;
При вторинних тиках гиперкинез зазвичай буває менш динамічним, рідше змінює локалізацію, частоту, інтенсивність; в меншій мірі виявляються виражені імперативні позиви до руху і здатність до придушення гіперкінезу; можуть бути присутніми супутні неврологічні синдроми або такі психопатологічні синдроми, як затримка психомоторного розвитку та розумова відсталість.
Тиком іноді помилково називають доброякісну міокіміі століття - минущі посмикування кругової м'язи очей, що виникають у цілком здорових осіб при перевтомі, хвилюванні, підвищеному вживанні кави або курінні і не потребують лікування.
При лікуванні хвороби Туретта застосовують малі дози антагоністів Д2-рецепторів - нейролептики: галоперидол, сульпірид, тіаприд; агоністи пресинаптических Д2-рецепторів (бромокриптин); агоністи пресинаптических a2-рецепторів - клонідин. При наявності пароксизмальної активності на електроенцефалограмі застосовують протисудомні засоби.