При типовому перебігу хвороби розрізняють два періоди, які послідовно змінюють один одного.
Первинний період характеризується розвитком віремії протягом 7-14 діб після зараження. Одночасно формується загальноінфекційний синдром у вигляді субфебрильного підвищення температури тіла. помірно виражених запальних змін в верхніх дихальних шляхах. нежиті. гіперемії кон'юнктив. головного болю. зниження апетиту. нудоти. діареї. У період віремії, що триває 4-7 діб, на тлі підвищеної екскреції вірусу з респіраторного тракту (до появи висипки) хворий заразний.
Вторинний період хвороби розвивається через 16-24 діб після зараження і характеризується появою висипу і артралгії. Висип на шкірі обумовлена імунологічними причинами, в т.ч. наявністю специфічних противірусних IgM в сироватці крові (на фоні піку виділення вірусу), а також імунними комплексами. що складаються з вірусу і антитіл, що розташовуються в капілярах. При появі висипу хворий перестає бути заразним.
Розвиток імунної відповіді триває протягом декількох днів після первинного зараження і характеризується виробленням специфічних IgM та IgG. Перші утворюються на ранній стадії після інфікування (через 10-12 діб), і їх кількість досягає максимуму протягом 14 діб, після чого плавно знижується до мінімального рівня. У деяких пацієнтів противірусні IgM можуть циркулювати в сироватці крові протягом 3 міс, а в осіб з імунодефіцитом - протягом року. Антитіла класу G, які стосуються вторинного імунної відповіді, можна виявити в сироватці крові через 10-14 діб після появи симптомів, їх рівень досягає максимуму через 20-30 діб, залишається підвищеним протягом декількох років після перенесеної інфекції і зберігається протягом усього життя.
Протективний імунітет носить переважно гуморальний характер. Поява IgM направлено проти вірусного білка VP2. розвиток вторинної імунної відповіді (IgG) характеризується збільшенням авідності антитіл і направлено проти VP1 і, відповідно, на зниження концентрації віріонів і кліренс вірусу.
Специфічні IgG до неструктурної вірусного білку NS1. є маркером персистентной або атипової інфекції (артриту), можна виявити через 6 тижнів після інфікування у ряду хворих з тривалим періодом виремии. У цих хворих вірус призводить до інфікування як пермісивними, так і неперміссівних клітин, в яких відбувається більш інтенсивна транскрипція гена неструктурного NS1 в порівнянні з VP1 і VP2. Завдяки наявності цитотоксического і апоптозного ефектів, що призводять до лізису клітин, NS1 звільняється з клітин і стає доступним для імунної системи господаря.
Клітинний імунітет визначається Th1-клітинами і носить допоміжний характер. Виразність клінічної картини обумовлена гематологічним та імунним статусом пацієнта. У здорових пацієнтів інфекція носить самолімітірующімся характер, що супроводжується субклінічній аплазией еритроцитів, а також клінічно невизначені розвитком через 6-10 діб після інфікування лимфопении, нейтропенії, тромбоцитопенії. Тромбоцитопенія може мати центральний або периферичний тип. Тромбоцитопенія центрального типу обумовлена супресією кісткового мозку і, можливо, цітопатологіческім дією NS1, який пригнічує утворення колонії мегакариоцитов. Даний ефект обумовлений тропизмом вірусу як до клітин еритроїдного ряду. так і до клітин, які не є пермісивними для реплікації вірусної ДНК. Деструктивна тромбоцитопенія периферичного генезу може бути результатом імунологічно опосередкованого утворення антитіл до тромбоцитів, що супроводжується подальшим надмірним кліренсом тромбоцитів в ретикулоендотеліальної системі.
У пацієнтів з гематологічними захворюваннями (гемоглобінопатії або гемолітична анемія), що супроводжуються підвищеним рівнем еритропоезу, виремия може привести до апластичної криз. що супроводжується тимчасовим зменшенням кількості ретикулоцитів до невизначені рівня і зниженням рівня гемоглобіну до 2-6 г / дл. Зменшення рівня гемоглобіну до 1 г / дл зустрічається рідко.
У пацієнтів зі зниженим імунітетом (при порушенні розвитку імунної відповіді і зниження рівня елімінації вірусу) парвовірусна інфекція може призвести до хронічної анемії і формуванню персистентной форми захворювання, що супроводжується змінами в ЦИТОКІНОВИЙ спектрі, появою нейроендокринних розладів. вторинних порушень метаболізму. порушення мікроциркуляції і т. д.