^ 21.МІТРАЛЬНИЕ вади серця.
Пороком серця називають стійкі патологічні зміни серця, що порушують його функцію. Найчастіше вони обумовлені органічними змінами одного або декількох серцевих клапанів або відповідних отворів, наприклад, атріовентрикулярного (між передсердям або шлуночком). Порушення серцевої функції виникають внаслідок недостатності клапана або звуження (стенозу) відповідного отвори. Мітральний порок серця відзначається найбільш часто.
^ Етіологія і патогенез. Причиною пороку зазвичай є ревматичне ураження лівого атріо-вентрикулярного (мітрального) клапана. При ревматизмі в патологічний процес залучаються всі структурні елементи серця - ендокард (в тому числі клапани серця), міокард, перикард і судинна система. Однак перебіг хвороби, як правило, визначається ступенем ураження клапанного апарату. Утвориться на клапані фіброзна тканина зумовлює нерівномірний потовщення стулок, які стають більш щільними і менш рухливими. Рубцеве сморщивание розрослася тканини нерідко вкорочує стулки, у зв'язку з чим розвивається недостатність клапана. При цьому грає роль і поразка стулок з фіброзним ущільненням і укороченням, і зміна подклапанного апарату за рахунок рубцевого укорочення хорд і склеротичного зміни сосочкових м'язів. У більш пізніх стадіях розвитку пороку на стулках клапана відкладаються солі кальцію, що збільшує його ригідність і веде до різкого обмеження рухливості.
Злипання, а потім зрощення стулок мітрального клапана є основною причиною мітрального стенозу. Лінії зрощення стулок називаються комісурами.
існують ще вторинні неспецифічні фактори. До них, належать гемодинамічні впливу, якими постійно піддається працює клапан; при цьому виникають надриви внутрішніх шарів стулок, особливо в області комиссур. Місця надривів покриваються тромбами, а подальша їх організація призводить до зрощування стулок і прогресуванню пороку. При звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору утруднюється надходження крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, частина крові (залишковий обсяг) залишається в передсерді, що викликає його переповнення. При недостатності мітрального клапана частина крові з лівого шлуночка в момент систоли проникає назад в передсердя (регургітація), що знову-таки викликає його переповнення. В силу збільшеного кровонаповнення і підвищеного тиску в порожнині лівого передсердя останнє збільшується в розмірах, а рамено його гіпертрофується. При чистому мітральному стенозі ліве передсердя збільшується помірковано і тільки в рідкісних випадках досягає величезних розмірів (атриомегалия). При цьому можуть виникати рефлекторні порушення ритму - миготлива аритмія, передсердні екстрасистолії. Ліве передсердя (особливо його вушко) при мітральному стенозі є місцем частою локалізації пристінкових тромбів.
Важливе місце в клініці мітрального стенозу займає порушення легеневого кровообігу, так як при цьому підвищується тиск в лівому передсерді, потім в легеневих венах, капілярах і в системі легеневих артерій, а потім - і в правому шлуночку серця, що призводить до його гіпертрофії. Так як тиск в легеневих венах і капілярах підвищено, то відбувається транссудация плазми крові в проміжну тканину легенів, а іноді і в просвіт альвеол, а це викликає характерну для декомпенс. мітральногостенозу картину застою в малому колі з кровохарканием і хр. інтерстиціальним набряком легенів. У зв'язку з тим, що м'яз правого шлуночка гіпертрофується, він зазвичай кілька розширюється (міогенна дилятация). Наслідком цього розширення може бути розвиток відносної недостатності тристулкового клапана. При цьому застійні явища з правого шлуночка поширюються в праве передсердя, у велике коло кровообігу, що клінічно проявляється набуханням шийних вен, застійної печінкою, набряками. Так, при декомпенсованому мітральному стенозі з часом виникає тотальна (повна серцева недостатність.
При мітральноїнедостатності різко збільшується ліве передсердя, так як частина крові, що надходить в лівий шлуночок, під час систоли повертається назад в передсердя. Під час діастоли шлуночків вся маса крові надходить з лівого передсердя в лівий шлуночок, який розширюється і гіпертрофується. Збільшений тиск в лівому передсерді створює підвищений тиск в малому колі, що знову-таки викликає гіпертрофію правого шлуночка.
^ Клініка. Мітральний стеноз в 2 рази частіше зустрічається у жінок. Основні скарги хворих - задишка, що з'являється при фізичних зусиллях, іноді серцебиття, дуже рідко болі в серці. Поява задишки пояснюється збільшенням легеневого застою при фізичному навантаженні в зв'язку з посиленим викидом крові в мале коло. Задишка іноді супроводжується кашлем, внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, в мокроті зрідка трапляються прожилки крові. Кашель частіше виникає під час ходьби і іноді є основною або єдиною скаргою хворого. При фізичному навантаженні легко виникає серцебиття (тахікардія). Для хворих мітральним пороком характерно астенічний стан, нерідко риси фізичного інфантилізму. Особа часто має жовтувато-блідий колір, губи ціанотичні. Іноді зустрічається вишнево-червоний рум'янець щік внаслідок посиленого виділення печінкою гістаміноподібну речовин. Мітральна недостатність рідко буває самостійним захворюванням, частіше вона представляє лише стадію в еволюції мітрального пороку, за цією стадією слід розвиток стенозу з переважанням його в клінічній картині. Суб'єктивні симптоми при мітральноїнедостатності зводяться до задишки і серцебиття при фізичних зусиллях. Клінічний перебіг мітральноїнедостатності неоднаково; при нерезкой ступеня недостатності клапана працездатність зберігається довго, хворі навіть займаються спортом. При різко вираженої недостатності рано розвивається серцева декомпенсація, спочатку виявляється задишкою при фізичному навантаженні, а в міру прогресування - застоєм, як в малому, так і у великому колі кровообігу. Ревматичний процес може викликати ураження кількох клапанів і отворів серця; в цьому випадку говорять про комбіновану ваду (наприклад, недостатність аортального та мітрального клапана, стеноз гирла аорти і недостатність мітрального клапана та ін.). Рідше уражаються 3 клапана або отвори. Комбіновані вади викликають глибокі порушення серцевої функції, протікають важко, нерідко призводячи до швидкої декомпенсації.
Лікування. У стадії компенсації необхідні належний режим, здатний запобігти ті ускладнення, які можуть прискорити настання серцевої недостатності; періодична оцінка активності ревматичного процесу і при його рецидивах - комплексна протиревматичні терапія в стаціонарі. Хворий повинен уникати всього, що може викликати задишку, серцебиття (важка фізична праця, швидка ходьба, нервове перенапруження). Слід виключити переохолодження, утримуватися від вживання алкоголю і куріння. Медикаментозна терапія, крім профілактики і лікування ревматизму в період загострень, полягає в лікуванні серцевої недостатності. Хірургічного лікування (комиссуротомия) підлягають хворі з мітральнимстенозом. При мітральноїнедостатності застосовують операцію протезування клапана.
^ 22. АОТРАЛЬНИЕ ПОРОКИ
Стеноз (1,2,3 ст) - гемодинаміка (гіпертрофія ЛЖ- сниж хв обьема- митрализация порока-- венозна легенева гіпертензія (застій в малому колі) -ділятація прав серця - декомпенс ПЖ-застій в больш колі. Клініка - задишка, непритомність , втрата свідомості, ангінозний біль, тяжкість в пр. підребер'ї, набряки; блідість, сист тремтіння над аортою, зрушення меж серця вліво, сниж сист. і покращення диаст АТ. Груб сист шум. ослаблення 2 тону над аортою, ЕКГ-гіпертрофія, заперечуючи Т 1,2, V5-6. Ro-расшир посудину пучка. м \ б обизвествлени клапана; ЕХО-щільні кальцинир стулки, уменьш розкриття; кат теризации і зондуючого порожнин-покращення градієнт тиску в клапані (? - хір лікування). Лікування
Недостатність. Гемодіна (аортальна регургітація-збільшення систол обьема-ділят і гіпертрофії ЛШ-мітролізація пороку-гіпертензія в ЛП-- ділят і гіпертрофії ЛП- гіпертензія в ЛП-венозна легенева гіпертензія (застій в м. Колі) артеріальна, венозна гіпертензія-ділят і гіпертрофії пр відділів (застій в б колі)). Клініка: серцебіеніе (особливо лежачи), пульсації артерій, гол біль пульсує, непритомність, втрата свідомості (при компенсацією)
Задишка, серд астма, набряк легенів, периферич набряки. Блідість, видима пульс артерій, з-м Мюссе, псевдопапілярний пульс Квінке, посилений видимий верх поштовх. Зміщений кордонів вліво вниз. Низький диаст, покращення пульс АТ. Подвійний тон Траубе. Із вадами 1 тону на верхівці і 2 тон над аортою. Звучний диаст шум 2 межр справа, пресіст шум Флінта. ЕКГ-ел вісь вліво, гіпертрофія ЛШ, високий R. Ro- серце в формі качки. Луна сниж розкриття стулок, потовщення МЖП. Ускладнення: недостат ЛШ, інф. ендокардит, нар ритму. Лікування- хір. см. мітральної вади.
^ Перев'язки
Найчастіше у жінок. Гемоді (скидання артер крові з аорти в легеневу артер- легенева гіпертензія- навантаження на лев відділи). Клініка стомлюваність, ціаноз пальців ніг, пост систоло-діастоли машинний шум (2межреб), там же тремтіння, підсил 2 тон на ліг артер САД підвищено, ДАТ знижено, зміщення тупості вліво. Ro - ділят ліг артерії і аорти, м \ б дрібні кальцинати в протоці. ЕКГ збільшення R, Q в V5-6.
^ Коарктації аорти
Гемодинаміка (гіпертензія в верн відділах - навантаження на лев желуд; гіпотензія внизу- наруш ф-ції нирок, ішемічні болі) Етіолог- спадковість, перешкода норм розвитку. Клініка- систолічного шум на підставі серця, в 2-3 межр зліва і \ або праворуч диаст шум, на верхівці сист, підсил 2 тон на аорті. Ro- повів лев відділів. ЕКГ гіпертр ЛШ, ел. Ось вліво. Лікування: хір.
^ 23. Інфекційний ендокардит (ІЕ)
заб. інфекційної етіології з локалізуються. вогнища в основному на клапанах серця і пристеночном ендокардит, який (вогнище) служить джерелом бактеріємії і емболії. Ч-та 2-3 / 100000.
Наїб. часті збудники: зеленящий стрептокок 30-40%, Золотистий стафілокок 10-30%, ентерокок 10%, м.б. гриби, рикетсії, віруси. ^ Розвитку ІЕ м. Сприяти. ГРЗ, операції і процеси в порожнині рота, операції на сечостатевій системі, «малі» шкірні інфекції, операції на серці, включаючи протезування клапанів, ПМК, часті і довгих. В / в інфузії (наркомани), пороки серця. Локалізація по частоті: аорта> мітральний> трікуспідальний> легочной.Классіф. * По етіоло. мікроб, по можливості * за початковим станом клапанів: 1. Первинний (на інтактних) 2. Вторинний (порок). фаза: 1. инф.-токсична 2. Іммуновоспаліт. 3. Дистрофії. активність. помірна, висока, мінімальная.форма. гостра, підгостра (затяжна) Клініка: початок: 1. Типове поступове (субфебр. слабкість, г.боль, анорексія, Потлі. знижений. маси тіла) 2. Як гостре інф. заб. (Високий. Температ. З потами і ознобами) 3. «Безпричинні» тромбоемболії 4. З-ми гострого дифф. гламерулонефріта (гематурія, протеїнурія, набряки, гіпертензія)
У типових випадках виражений. інтоксикація, гектіч. лихоманка, сильні озноби. Через неск-ко тижнів-місяців - ніжно. систолічний шум (якщо не було) - клапани летять. Далі шуми змінюються (розпад тромбоналоженій і т.д.) 10% - петехії, пурпура, б / хворобливі вузлики Ослера на кінчиках пальців, з-м Лукіна (кр / ізліянних. В медіальних. Відділ кон'юнктиви), м.б. суглобові явища, спленомегалія помірна. Патогенез: ст.1 впровадження м / о, вегетації - гн.-септіч. вогнища і тр / емболії ст.2 довгих. Сенсибілізація - васкуліти, вісцеріти ст.3 порушення ф-ії вн. Органів. Профілактика: 1. Первинна: проф. і лік. ревматизму та ін. заб. своеврем. кор. ВПС, санація вогнищ інф-ії 2. Вторинна: санація інф. вогнищ, проф. В / лікарняній інф-ії, АБ перед будь-якими втручаннями (амоксіц. 3,0 за 1 часдо і 1,5 г через 6 годин, ампіц. 2,0 і1,0) Лікування: 1.Режим пост. на весь час Ліхоре. 2.Стол№103. АБ принципи. ніж раніше, ціди, макс. Доза, в / в, в / м, не менше 4-6 тижнів. При ранньому і 2-2,5 міс. При пізно розпочато. лікуванні (2-4 тижні після клин. виздоровлю.), ідентифік. возб-ля, АБ до отримання рез-тов: Гент. 240-320 мг / сут в / м + оксац. 12 млн. / Сут або ЦС 2-3 пок. 4-12г / сут і т.д. якщо возб. відомий - по рез-там. Критерії еф-ти: 48-72 год - улучш загальне сост. Самопочуття. кінець 1-й нед.-зниження темпер. зникну. ознобом, петехій, норм. ШОЕ, кров стерильна, 2-3 тижнів: норм. Лейк, уменьш. печінки, Селезія, 4-6 тижнів: майже повна норма. 4. Корекція ДВС: гепарин 5 тис. 6 разів на добу. плазма з гепарином 5. Иммунокоррекция -після тщатся. Вивчено. Імм. Статусу 6. Дезінтокс 7. ГКС строго по пок. инф.-токс. Шок, тяж. Іммунокомплекси. Синдром, виражений. Алергія. Р-ії на АБ. Критерії вилікування. отсутств. кл-ки, норм. Темпер. норм. кров, стерильна. Хір. Лікування. неефф. конс. розвиток гнійного. т / емболіч. (Рецідівірующе.) Та ін. Ускладнень.
№ ^ 24 ГБ (есенціальна гіпертензія) -заб-е, осн. виявлю. кот.явл. ↑ АТ в поєднанні з нар-ми регіонарного сосуд.тонуса (гл.о.коронарних і церебральних) .Етіологія. Осн.пріч: псіхоемоц.перегрузкі, наслед.фактори (частіше ♀, в осн.мембр.дефекти Са каналів), к-ть потребл.солі. Патогенез: 1.Роль ЦНС: розбалансування центрів, активація вазомоторов 2.ендокрінн. с-ма: коливання рівнів адреналіну і норадрена. 3.РААС: нар-е перфузії нирок → ↑ ренін → ангіотензин (компресорів) → альдостерон (вторічн.задержка Na, Cl, води 4. ↓ акт-ти депресорних з-м: кінінова, простагландіновая (Е, А), інактиваторів ангіотензину .Класс: норма до 140/90
140 / 90-159 / 94-погранічн.гіпертензія (юнацька, у спортсм. Клімактеріч., Алкогольних., Шумова, вибрац)
^ Iст. 160-179 / 95-104 (скарг м.не бути, м.бить гол.болі, кардіалгії, головокруж. С / биття)
IIст. 180-199 / 105-114 (м.б.гіперт.крізи; скарги на задишку, кардіалгії, с / биття)
^ IIIст. АТ 200-230 / 115 і б. + М.б. «Обезголовлена гіпертонія» - N АД через декомпенс.пораж.о-нів
по вим-ям в о-нах: I - отс.об'ект.прізнакі пір-я; II - є ідін з: гіпертрофія ЛШ, звуження арт-й сітківки, протеїнурія і ↑ креатиніну, прізн.АС-х пір-й най. арт-й; III - грубі вим-я в коронарн.артеріях (ІМ, склеротіч.ізм-я), НМК, изм-я гл.дна, нирок, расслаів.аневрізма.По течією:-звичайне (медленнопрогрессір.); - злокач. (рідко): молодший вік (20 і м.), оч.вис.ДАД (140), о-ни-мішені: судини гл.дна, нирки, ЦНС, з-це на посл.месте, м. бути гемолітична анемія (ГБ не властива).