Пороки розвитку. Спостерігається відсутність залози або її частини, загальне недорозвинення, аномалії в розташуванні, кісти (кольор. Рис. 2), додаткові простати. Найбільш часто зустрічається гіпоплазія або відсутність частини органу, найбільш рідко - додаткові простати.
Мал. 2. Кіста передміхурової залози.
Атрофічні і дистрофічні процеси. Атрофія буває фізіологічної (вікової) і патологічною. Фізіологічна атрофія розвивається до 60-70 років. У патологічних умовах атрофія викликається різними причинами: зниженням або припиненням инкреторной функції яєчок, тривалими розладами кровообігу в простаті, тиском каменів, що знаходяться в ній або в сечівнику. Мікроскопічно відзначається зменшення кількості залоз, витончення м'язових елементів, розростання сполучної тканини.
Найчастіше спостерігаються білкові дистрофії, викликані захворюваннями простати або загальними інтоксикаціями: зерниста дистрофія, гіаліноз, амілоїдоз, слизова дистрофія, гемосидероз. Так звані амілоїдні тільця простати не мають відношення до амилоидозу. Ці гомогенні або шаруваті овально-округлі включення утворюються з десквамованих епітеліальних клітин, ліпідів і білків. Зустрічаються також жирова і мінеральні дистрофії. Основне захворювання визначає інтенсивність і результат дистрофічних процесів, які можуть бути оборотними чи необоротними.
Мал. 3. Камені передміхурової залози.
Камені (кольор. Рис. 3) діляться на первинні (істинні), що утворюються в тканини простати, і вторинні (помилкові), що виникають поза залози і проникаючі в неї з сечовипускального каналу. Ядро первинних каменів складається з амілоїдних тілець, секрету залози, спущених епітеліальних клітин. На ядро нашаровуються фосфорнокислиє і вапняні солі. Склад вторинних каменів той же, що і каменів, що утворюються в органах сечової системи. Камені сприяють атрофії простати, розвитку в ній пролежнів і запалення.
Розлади кровообігу. При хронічної венозної гіперемії простати збільшується і ущільнюється, в ній спостерігаються дистрофічні процеси і розлади лімфообігу.
Інфаркти простати частіше виникають у осіб старше 70 років, нерідко у хворих з аденомою простати. Вони ішемічного типу. Гістологічно є коагуляційний некроз всіх елементів тканини залози. Результатом може бути рубцювання або нагноєння.
Неспецифічні простатити бувають гострими і хронічними. Серед гострих простатитів розрізняють катаральну, фолікулярну, паренхіматозну форми. При катаральному простатиті простата здебільшого не збільшена. Запальний процес розвивається в залізистої тканини; епітелій вивідних проток пронизаний лейкоцитами, Злущуючись, він виконує вивідні протоки. При фолікулярному простатиті залоза збільшена, ущільнена. Запальний процес стає інтенсивніше і поширюється на залози і проміжну тканину. Ексудат закупорює гирла вивідних проток і накопичується в розширених залізистих порожнинах - утворюються псевдоабсцессов або фолікули. При паренхиматозном простатиті відзначається подальше наростання запалення, що веде до розвитку гнійного процесу з можливим виходом в абсцедирование або флегмону.
Хронічний неспецифічний простатит може бути ускладненням гострого простатиту або виникає як самостійне захворювання. Простата частіше збільшена. Мікроскопічно відзначається поєднання різних видів і стадій запалення - від катарального до гнійного. Ділянки незміненій тканини чергуються з грануляційної і рубцевої. Часто утворюються ретенційні кісти. Неспецифічний гранулематозний або хронічний фіброзний гигантоклеточний простатит характеризується продуктивним запаленням з формуванням гранулем, до складу яких входить велика кількість еозинофілів і гігантських клітин.
Неспецифічне гранулематозное запалення може локалізуватися тільки в простаті або приймати генералізовану форму з ураженням багатьох органів. При місцевій формі в простаті є типові еозинофільні гранульоми (див.). При генералізованої формі основними клітинними елементами гранульоми є еозинофільні лейкоцити.
Специфічні простатити. Гострий гонорейний простатит буває катаральним, фолікулярним і паренхіматозним. Морфологічні зміни ідентичні змінам при гострому неспецифічному запаленні простати. Для гонорейного простатиту характерні: найбільша інтенсивність запалення за ходом сечівника і вивідних проток, метаплазія епітелію вивідних проток в багатошаровий плоский, переважання в інфільтраті гистиоцитов, лімфоїдних і плазматичних клітин. Хронічний гонорейний простатит веде до різкого ущільнення залози через склерозу проміжній тканині, вогнищ вузлуватої регенерації, інфільтратів з лімфоїдних і плазматичних клітин і полів з ксантомних клітин.
Сифіліс простати спостерігається в інтерстиціальної і гуммозной формах. Інтерстиційна форма характеризується інфільтрацією проміжної тканини лімфоїдними і плазматичними клітинами. Пізніше відбувається розростання і рубцевої сполучної тканини, яка заміщає інфільтрати. Гуммозная форма зустрічається рідше інтерстиціальної; в судинах поблизу гумм відзначається картина продуктивного ендартеріїту.
Туберкульоз простати виявляється у 80% хворих, які загинули від туберкульозу чоловічої статевої системи. Інфікування відбувається здебільшого гематогенним шляхом. Можливі й інші шляхи поширення: лімфогенний, по продовженню (per continuitatem), каналікулярний. Розрізняють такі форми ураження: гострий вогнищевий туберкульоз, хронічний вогнищевий, гострий деструктивний (кавернозний, виразковий), хронічний деструктивний (кавернозний, виразковий). Каверни можуть опорожняться в сечовипускальний канал, пряму кишку, промежину, сечовий міхур, черевну порожнину. За позитивного результату спостерігається инкапсулирование, омелотвореніе або рубцювання ділянок некрозу і рубцювання каверн. При лікуванні стрептоміцином відбувається фибропластическом розростання сполучної тканини, що заміщає вогнища ураження.
Актиномікоз простати вкрай рідкісний, виникає як ускладнення актиномікозу прилеглої клітковини або сусідніх органів.
Бластомікоз простати зустрічається дуже рідко, здебільшого в поєднанні з ураженням шкіри.
З паразитарних захворювань частіше зустрічаються ехінококоз, дуже рідко - більгарціоз, ентеробіоз.