Розсіяний склероз (множинний склероз) - хронічне прогресуюче захворювання, що характеризується утворенням в головному і спинному мозку (головним чином в білій речовині) розсіяних вогнищ демієлінізації, в яких відбувається розростання глії з формуванням вогнищ склерозу - бляшок. Розсіяний склероз - часте захворювання нервової системи. Починається зазвичай у віці 20-40 років, частіше у чоловіків; протікає хвилеподібно, періоди поліпшення змінюються загостреннями хвороби. Відмінності і множинна локалізація вогнищ ураження головного і спинного мозку визначають строкатість клінічних проявів захворювання: интенционное тремтіння, ністагм, скандував мова, різке підвищення сухожильних рефлексів, спастичні паралічі, розлади зору. Перебіг захворювання різний. Можливо гостре і тяжкий перебіг (гострі форми хвороби) з швидким розвитком сліпоти і мозочковими розладами, можливо і легкий перебіг з незначною дисфункцією центральної нервової системи і швидким її відновленням.
Етіологія і патогенез. Причини захворювання залишаються нез'ясованими. Найбільш імовірна вірусна природа хвороби, у 80% хворих в крові знаходять противірусні антитіла, однак спектр цих антитіл досить широкий. Вважають, що вірус стежці до клітинам олігодендроглії, що має відношення до процесів мієлінізації. Не виключають у розвитку і прогресуванні захворювання і роль аутоиммунизации. Отримано докази імунної агресії щодо мієліну і клітин олігодендроглії.
Добре вивчений морфогенез склеротичних бляшок при розсіяному склерозі. Спочатку з'являються свіжі вогнища демієлінізації навколо вен, які поєднуються з процесами ремиелинизации. Судини в осередках ураження розширюються і оточуються інфільтратами з лімфоїдних і плазматичних клітин. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація клітин глії, продукти розпаду мієліну фагоцитируются макрофагами. Фіналом цих змін стає склероз.
Патологічна анатомія. Зовні поверхневі відділи головного і спинного мозку мало змінені; іноді виявляють набряк і потовщення м'яких мозкових оболонок. На зрізах головного і спинного мозку знаходять велике число розсіяних в білій речовині бляшок сірого кольору (іноді вони мають рожевий або жовтий відтінок), з чіткими контурами, діаметром до декількох сантиметрів. Бляшок завжди багато. Вони можуть зливатися між собою, захоплюючи значні території. Особливо часто їх виявляють навколо шлуночків головного мозку, в спинному і довгастому мозку, стовбурі мозку і зорових горбах, в білій речовині мозочка; менше бляшок в півкулях великого мозку. У спинному мозку вогнища ураження можуть розташовуватися симетрично. Часто вражені зорові нерви, хіазма, зорові шляху.
При мікроскопічному дослідженні в ранній стадії знаходять вогнища демієлінізації, зазвичай навколо кровоносних судин, особливо вен і венул (перівенозних демиелинизация). Судини зазвичай оточені лімфоцитами і мононуклеарними клітинами, аксони щодо збережені. За допомогою спеціальних забарвлень на мієлін вдається встановити, що спочатку мієлінові оболонки набухають, змінюються тинкторіальних властивості, з'являються нерівність їх контурів, кулясті потовщення по ходу волокон. Потім відбуваються фрагментація і розпад мієлінових оболонок. Продукти розпаду мієліну поглинаються клітинами мікроглії, які перетворюються в зернисті кулі. У свіжих вогнищах можна виявити зміни аксонів - посилену імпрегнацію їх сріблом, нерівномірну товщину, здуття; важка деструкція аксонів спостерігається рідко.
При прогресуванні захворювання (пізня стадія) дрібні периваскулярні вогнища демієлінізації зливаються, з'являються проліферати з клітин мікроглії, клітини, навантажені ліпідами. В результаті продуктивної глиальной реакції формуються типові бляшки, в яких олігоден-ДРІТ рідкісні або повністю відсутні.
При загостренні захворювання на тлі старих вогнищ, типових бляшок з'являються свіжі вогнища демієлінізації.
Причина смерті. Найбільш часто хворі вмирають від пневмонії.