Формування емалі - амелогенез - відбувається в дві стадії. На першій стадії формується емалева матриця, на другий - матриця піддається мінералізації. Вплив місцевих і системних факторів, що обумовлює порушення формування емалевої матриці, призводить до дефектів емалі - гіпоплазії емалі.
В даний час проводять багато досліджень, спрямованих на визначення залежності гіпоплазії емалі від системних порушень. В деякій мірі розвиток гіпоплазії залежить від лихоманки, що супроводжується висипом, в переважній мірі гипопластические дефекти пов'язані з порушенням харчування, особливо з нестачею вітамінів А, С і D, а також кальцію і фосфору.
Jarnat і Schour виявили, що 2/3 гипопластических дефектів розвивається в період від народження до першого року життя дитини. Приблизно в 1/3 випадків гіпоплазія виявлялася на зубах, що формуються в ранньому дитинстві (13-34 міс). Менше 2% дефектів емалі розвивалися в пізньому дитинстві (35-80 міс).
Sherdon, Bitty і Bales виявили залежність між часом формування гіпопластичного дефекту і наявністю будь-якого системного захворювання у 70% обстежених пацієнтів. Однак у 23% пацієнтів гіпоплазія спостерігалася без наявності в анамнезі будь-якої системної патології, здатної викликати дане стан. У 6% обстежених з системними порушеннями, що вплинули у інших на розвиток гіпоплазії, дефекти емалі не виявлені.
Pirvis і співавт. відзначили у новонароджених з неонатальної тетанією в 56% випадків пізніше розвиток важкої форми гіпоплазії тимчасових зубів. Гістологічні дослідження показали, що порушення формування емалі відбулося за 3 міс. до народження. Була виявлена зворотна залежність між середньою кількістю сонячних годин в день в кожному календарному місяці і розвитком неонатальної тетании 3 міс. по тому. Дослідження показали, що гіпоплазія емалі, так само як і неонатальна тетания, може бути проявом дефіциту вітаміну D під час вагітності і, ймовірно, виникає в результаті вторинного гіперпаратиреозу у матері.
Очевидно у деяких дітей легкі дефіцитні стану або системні захворювання, що протікають безсимптомно, можуть знижувати активність амелобластов і викликати дефекти в розвивається емалі.
У дітей з дитячим церебральним паралічем гіпоплазія була в 36% випадків, в той час як у дітей контрольної групи - в 6% випадків. Певна взаємозв'язок між часом впливу чинників, що викликали пошкодження мозку, і часом появи дефекту емалі була виявлена в 70% випадків уражених зубів у дітей, які страждають на дитячий церебральний параліч.
Гіпоплазія емалі часто визначається у дітей, що мають низький коефіцієнт розумового розвитку і високу поширеність неврологічних дефектів.
Відзначено високу поширеність гіпоплазії постійних зубів у дітей з нефротичним синдромом і виявлений зв'язок між часом розвитку важкого захворювання нирок і порушеннями формування емалі (Obliver і Owings).
Гіпоплазія емалі, викликана дефіцитними станами або системним захворюванням, завжди вражає зуби, що формуються і Мінераліз в даний проміжок часу. Гіпопластичні дефекти, як правило, мають однакову структуру.
Mink вказує, що гіпоплазія емалі верхніх фронтальних зубів розвивається після усунення дво- і односторонньої міжгір'я губи або піднебіння у віці 1,5-18 років в 66% випадків і області одного і більше верхніх тимчасових фронтальних зубів, а у пацієнтів з прорізуються постійними верхніми зубами - в 92% випадків.
Амелобласти стійкі до опромінення. Однак на поверхні емалі можна виявити гіпопластична лінію, відповідну стадії розвитку, на якій знаходилася емаль під час опромінення. Великий ефект він справляє на формування дентину. Опромінення також може привести до зупинки розвитку кореня, а в окремих випадках - і за все постійного зуба.
Musselman обстежив дітей з вродженими аномаліями в результаті краснухи, перенесеної їх матерями під час вагітності. Середній вік обстежених - 2,5 року. Гіпоплазія емалі в даній групі дітей зазначалося і 90% випадків, в той час як в контрольній групі гипопластические дефекти виявлені лише в 13%. У дітей, які перенесли краснуху, в 78% випадків спостерігали конічну смугастість емалі, в той час як в контрольній групі такої патології не відзначено.
Вперше місцевий тип гіпоплазії описав англійський стоматолог Джозеф Турнер. Він виявив дефекти емалі на двох постійних премолярах і пов'язав ці дефекти з періапікальних запальним процесом тимчасових молярів. Зуби, які мають гипопластические дефекти емалі, які обумовлені поширенням інфекції з періодонта тимчасового зуба, називаються зубами Турнера.
Травми передніх тимчасових зубів, що викликають пошкодження і наступне за цим запалення кореня зуба, можуть гальмувати формування емалевої матриці або процес мінералізації підлягає постійного зуба фронтального ділянки щелепи. Травма і подальше запалення періапікальних тканин тимчасового зуба часто викликають утворення дефектів на вестибулярної поверхні постійних різців.
Неправильно відкладати видалення інфікованого тимчасового зуба, навіть якщо він не турбує пацієнта. Це може привести до розвитку гіпоплазії емалі відповідного постійного зуба, до ускладнень в його прорізуванні і навіть до загибелі розвивається постійного зуба. У важких випадках формування емалі порушується під час народження або протягом неонатального періоду. Порушення амелогенеза в постнатальний період проявляються дефектами обмежених ділянок емалі, що локалізуються ближче до шийки (Kronfeld і Schour).
Клінічно гіпоплазія проявляється у вигляді плям, заглиблень різної величини і форми, борозенок і навіть повної відсутності емалі на якій-небудь ділянці зуба. За локалізацією ділянки гіпоплазії можна судити про вік, в якому відбувається порушення мінерального обміну, а по ширині ділянки ураження визначають тривалість порушення. За кількістю ділянок гіпоплазії, розташованих паралельно ріжучому краю, уточнюють, скільки разів виникло порушення обміну в організмі дитини. Слід зазначити, що понад 60% дефектів гіпоплазії розвиваються в перші 9 міс. життя, коли ще слабо виражені компенсаторні та адаптаційні механізми і будь-які несприятливі фактори (хвороба, неправильне харчування) можуть викликати порушення обміну в організмі. Тому гіпоплазія частіше зустрічається в області ріжучого краю різців, іклів і горбів перших молярів. При захворюваннях дітей протягом 3-4-го року життя гіпоплазія проявляється в інших зубах. При цьому уражаються коронки зубів аж до пришеечной області, а у премолярів і других молярів плями можуть бути на жувальній поверхні.
Розрізняють такі клінічні форми гіпоплазії.
Плямиста форма гіпоплазії проявляється у вигляді плям білого кольору з чіткими межами, гладкою блискучою поверхнею, що розташовуються на одному рівні симетрично розташованих коронок зубів. Симетричність характеризується не тільки розташуванням плям, але і їх формою і розміром.
Ерозивно форма гіпоплазії характеризується витончення шару емалі в різних місцях коронки зуба на обмеженій ділянці. Дефекти мають різну, але частіше округлу форму, розташовуються симетрично на однойменних зубах, при цьому, як правило, одного розміру.
Борозниста форма гіпоплазії проявляється у вигляді борознистих заглиблень емалі різної ширини і глибини, розташованих паралельно ріжучому краю. На дні борозенок шар емалі истончен, а іноді зовсім відсутня.
Змішана форма гіпоплазії характеризується чергуванням білих плям і ерозії на окремих зубах і навіть в межах одного зуба або поєднанням борозенок, ерозій і плям. В останні роки вона зустрічається частіше, що ускладнює діагностику уражень емалі.
Плямиста форма гіпоплазії зустрічається у 46,8% хворих, ерозивно - у 27,3%, борозниста - у 5,2%, змішана - у 20,7% обстежених.
Дією сифілітичної інфекції пояснюють і розвиток зубів Пфлюгера. Своєрідність будови цих зубів полягає в тому, що жувальна поверхня коронок перших постійних молярів має недорозвинені конвергірующіе горби, в результаті чого коронка такого моляра набуває конусоподібну форму.
Місцева гіпоплазія характеризується порушенням розвитку тканин одного і (рідко) двох зубів. Причиною її виникнення є або механічна травма розвивається фолікула постійного зуба, або запальний процес в ньому під впливом біогенних амінів і інфекції, що проникає в фолікул при хронічному періодонтит тимчасового зуба.
Більш часто причиною місцевої гіпоплазії ні шется запальний процес, що поширюється з області верхівки кореня временною зуба або з остеомиелитического вогнища щелепи. Зачаток будь-якого постійного зуба може виявитися втягнутим в запальний процес, але частіше страждають саме зачатки премолярів, розташовані між корінням тимчасових молярів. Як відомо, тимчасові моляри найбільш часто вражаються карієсом, а Следавательно, і верхівковим періодонтитом.
Системна гіпоплазія зустрічається в 2-19% випадків у дітей, характеризується порушенням розвитку емалі у всіх або однієї групи зубів.
Гіпоплазія емалі тимчасових зубів зустрічається так само часто, як і гіпоплазія емалі постійних зубів, проте в легшій формі. Гіпоплазія емалі тимчасових зубів, розвивається до народження, відзначається досить рідко. Неонатальна гіпоплазія виникає внаслідок порушення мінералізації емалі або дентину і неонатальний період розвитку. У легкій формі пренатальні порушення проявляються у вигляді чіткого неонатального кільця на тимчасових зубах.
При клінічному дефекті емалі, що не поширюється на всю вестибулярну поверхню зуба, слід віддавати перевагу естетичним пломбувальних матеріалів з мінімальним препарування твердих тканин зуба. Що стосується лікування місцевої гіпоплазії, то при значній деформації коронки зуба показано виготовлення штучної коронки.