Підвищення Неспецифічної Резистентності - Цьому розділу терапії інфекційних ускладнень в останні роки надають особливого значення. Захист від інфекції пов'язана з виробленням антитіл і залежить від продукції і доставки до місця бактеріального забруднення клітин, здатних фагоцитировать мікроорганізми, а також руйнувати їх за допомогою внутрішньоклітинного перетравлення. Доставка фагоцитів може бути недостатньою в зв'язку зі зменшенням струму крові через уражену зону, зниженням концентрації їх в крові, що протікає або введенням протизапальних речовин (глюкокортикоїдів, саліцилатів та ін.). Фагоцитоз за допомогою нейтрофілів і фагоцитів ретикулоендотеліальної системи залежить в основному від присутності в сироватці і тканинних рідинах специфічних антитіл і комплементу. Втрата білка при виснаженні або голодуванні, крововтраті або генетично знижує здатність синтезувати антитіла і порушує запальну
реакцію. Дефіцит вітамінів також знижує синтез антитіл. Всі ці умови ведуть до зниження опірності розвивається інфекції. Тому заходи щодо підвищення неспефіческой резистентності включають перш за все стимуляцію білкового обміну, еритро- і лейкопоезу, продукції антитіл, запальної реакції і т. П. У цих цілях застосовують висококалорійне ентеральне і парентеральне харчування, альбумін і гамма-глобулін, анаболічні препарати, піримідинові похідні, вітаміни, переливання цільної крові і лейковзвесі, зімозана, рестіма, інтерферону та інших препаратів.
Серед показників неспецифічної резистентності в найближчому післяопераційному періоді ми надавали великого значення азотистому і енергетичного балансу. При спеціальному вивченні парентерального харчування було встановлено, що добові втрати азоту після багатьох втручань досить значні. Так, наприклад, після пластики дефекту міжшлуночкової перегородки серця в умовах штучного кровообігу вони в середньому склали 24 г, що в 1,5 рази перевищує добові втрати азоту після резекції стравоходу (16 г), в 2 рази після резекції шлунка (12 г) і в 4,8 рази після апендектомії (5 г). Із зростанням травматичності втручання азотистий дефіцит збільшувався, що призводило до наростаючої гипопротеинемии. Оральним, зондовим і ректальним введенням поживних речовин усунути негативний баланс азоту не вдавалося через парез або атонії кишечника, неповноцінною всмоктуваності, анорексії. При вираженій інтоксикації продуктами аутолізу тканин і токсичними речовинами, що виникали в результаті порушення обміну речовин, гіпопротеїнемія наростала. В результаті вивчення обміну у випадках так званого раневого виснаження було встановлено, що в основі останнього лежить білкове голодування, яке виникло внаслідок катаболической післястресових реакції і порушення ресинтезу білків в печінці та інших органах. Поряд з цим порушувався синтез травних ферментів, погіршувався перетравлення їжі, сповільнювався процес надходження амінокислот в кров і тканини. Зовнішнім проявом білкової недостатності була гипопротеинемия. Вона вказувала на збіднення органів і тканин пластичним матеріалом і на зниження імуногенезу. Таким чином, гіпопротеїнемія характеризувала зниження неспецифічної резистентності.
При білковому голодуванні порушувалася вироблення аскорбінової кислоти, ферментів, гормонів, імунних тіл, страждала дезінтоксикаційна функція печінки, перистальтика кишечника, а це призводило до його атонії або парезу, розвивалися порушення трофіки, колоїдно-осмотичного рівноваги (набряки), заглиблювався метаболічний ацидоз і ін.
Зазвичай інфекційне ускладнення супроводжувалося диспротеинемией: зниженням рівня альбумінів і збільшенням вмісту гамма-глобулінів. При цьому значно змінювався альбумінової-глобуліновий коефіцієнт, що служило не тільки діагностичним, а й прогностичною ознакою.
Для стимуляції неспецифічної резистентності щодня вводився внутрішньом'язово гамма-глобулін або поліглобулін в дозі 3 - 6 м
Диспротеінемія свідчила про те, що під впливом операційної травми виникли зміни в печінці не тільки функціонального, але і морфологічного характеру. Вони досягали максимуму на II і нормалізувалася при лікуванні на V - VII тижня. Зміни білкових фракцій перебували в безпосередній залежності і були пропорційні тяжкості оперативного втручання.
Однією з причин волемических порушень у хворих з септичними станами є зменшення обсягу циркулюючої альбуміну. Зміни ці мають фазовий характер. У зв'язку з цим неодмінним компонентом інфузійної терапії при лікуванні інфекційних ускладнень повинні бути комбінації препаратів цільних і розщеплених білків: поєднання гідролізатів з 5 - 15% розчинами альбуміну, протеїну, нативної плазми. Азотистий дефіцит найчастіше нормалізується з розрахунку 1 - 1,5 г нативного білка на 1 кг ваги хворого на добу. При важкій інфекції через вираженої катаболической реакції внутрішньовенне введення 50 - 70 г нативного білка не усуває гіпопротеїнемію. У цих випадках необхідно поєднувати білкові суміші з анаболічними препаратами і енергетичними продуктами.
Препарати розщеплених білків (білковий гідролізат, розчини амінокислот) швидко виводяться з кров'яного русла, утилізуються тканинами і в більшій мірі, ніж розчини, які містять цільні білки, служать пластичним цілям, стимуляції імуногенезу і еритропоезу, дезінтоксикації.
Вивчення основного обміну - найбільш доступного критерію енергетичного балансу - у хворих з інфекційними ускладненнями показало, що добові енергетичні витрати у них досить значні. В середньому вони становили у дорослих 2500 ± 370 кал на добу (35 - 40 кал на 1 кг ваги). У дітей зазначалося ще більше підвищення основного обміну (70 - 90кал / кг), який при сприятливому перебігу повертався до рівня не раніше 10 - 12-го дня після операції. Тому білково-вуглеводні суміші складалися з розрахунку не менше 35 кал / кг ваги у дорослих і 75 кал / кг - у дітей. Від достатнього енергетичного забезпечення залежав анаболічний ефект введеної суміші. Однак це питання не знайшов поки задовільного рішення. Труднощі обумовлені наступними обставинами. Основний найбільш доступне джерело енергії - глюкоза - має низьку енергетичну цінність (4,1 кал / г). У зв'язку з цим виникає необхідність запровадження великих кількостей концентрованих гіпертонічних розчинів глюкози (20 - 60% 1 - 3 л), що збільшує ризик флебітів при використанні периферичних вен, вимагає постійного подщелачивания розчинів (розчини глюкози мають pH 6,0 - 5,4 і нижче).
Проти використання глюкози в якості єдиного джерела енергії при парентеральному харчуванні є заперечення і іншого порядку. Тривалі внутрішньовенні вливання глюкози приводили до зниження альбумін-глобулинового коефіцієнта, пригнічення синтезу альбумінів, диспротеинемии, що вказувало на погіршення функціонального стану печінки. Негативною стороною використання глюкози є і необхідність введення великих доз інсуліну, що збільшує ризик гіпергідратації і сприяє переходу амінокислот з печінки в м'язи.
Крім того, глюкоза - хороша живильне середовище для дріжджових грибів, тому поєднання з антибіотиками призводить до розвитку кандидамикоза, що дещо обмежує її застосування. Енергетичне забезпечення хворого повинно включати, крім глюкози, комплекс інших препаратів.
Найчастіше використовують 20% розчини глюкози. Інсулін вводять з розрахунку 1 ОД на 4 - 5 г сухої речовини глюкози. Як енергетичний продукту застосовуються також 5 - 6% гексозофосфат, сорбітол, 33% етиловий спирт, діоли і поліоли. Безперечні переваги перед глюкозою має інвертний цукор, який швидше витягується з русла вени, менше дратує інтиму, не вимагає інсуліну.
Найбільш потужним постачальником енергії і своєрідним біологічним стимулятором є жирові емульсії. Йдеться про компенсацію лише частини енергетичних потреб: повне заповнення за рахунок жиру неприпустимо, в першу чергу, через небезпеку кетоза. Основна перевага внутрішньовенного введення жиру обумовлено високою його калорійністю (9,3 кал / г), що дає можливість в невеликому об'ємі рідини повністю забезпечити енергетичні потреби хворого. За допомогою жирових емульсій можна вводити такі незамінні фактори харчування, як високонепредельние жирні кислоти і жиророзчинні вітаміни. Жирові емульсії не роблять осмотических ефектів і не мають перераховані недоліками глюкози.
В даний час з метою стимуляції відновних процесів застосовують, крім того, пуринові похідні - оротат калію. Піримідинові і пуринові стимулятори регенерації малотоксични і практично не мають протипоказань. Вони прискорюють синтез антитіл при хіміотерапії і вакцинації у випадках порушень еритро- і лейкопоезу токсико-аллергіч-ської природи. Кращий ефект отримано, коли їх поєднували з вітаміном B12. С, фолієву кислоту.
В останні роки посилено вивчаються полісахариди бактеріального походження, виділені в основному від грамнегативнихмікроорганізмів (ацетоксан, Кандан, ауреан і ін.). Встановлено, що вони досить успішно активують неспецифічну імунобіологічних реактивність організму. У клінічній практиці при лікуванні інфекційних ускладнень ми використовували частіше пірогенал, пірексал, бенкетом. Наш досвід застосування цих препаратів незначний, проте перші враження дуже обнадіюють.
Велике значення мають питання вітамінного обміну та вітамінотерапії. В результаті багаторічних досліджень і клінічних спостережень ми прийшли до висновку, що у септичного хворого завжди відзначали розвиток токсичного, а іноді і аліментарного авітамінозу. Результатом гострого дефіциту вітаміну А є зниження резистентності до інфекції головним чином через втрату епітелієм здатності перешкоджати проникненню мікроорганізмів. Потреба організму у вітамінах С і групи В при важкої гнійної інтоксикації різко зростала, тому в комплексну терапію інфекційних ускладнень неодмінно включалися аскорбінова кислота (внутрішньовенно - 10 г і більше на добу), вітаміни А, В1. В 2. Be, B12. фолієва і пантотенова кислоти. Зазначені препарати вводилися щодня парентерально з урахуванням ступеня авітамінозу, але не менше, ніж в потроєних дозах. Крім цього, хворі отримували вітаміни орально в складі лікувального харчування та поливитаминно-дріжджовий терапії. Вітамінотерапія стимулювала процеси регенерації і дезінтоксикації (С. М. Навашин, І. П. Фоміна, 1974; І. Теодореску-Екзарку, 1972, і ін.).
Крім замісного, потужним стимулюючим дією володіє кров і окремі її компоненти (альбумін, гамма-глобулін, еритроцитарна маса і ін.). У зв'язку з цим гемотрансфузії у хворих з інфекційними ускладненнями проводилися щодня або через 1 - 2 дні. Найчастіше застосовувалася свіже-гепаринизированной кров. Кращі результати отримані при вливаннях крові, взятої у попередньо імунізованих донорів. У хворих з важкою інтоксикацією і наростаючої анемією прямі переливання стали невід'ємною частиною загального лікування. Ця обставина дозволила виключити значну анемизацию. Одним з головних переваг прямого переливання перед цитратной кров'ю є його висока замісна, стимулююча і дезінтоксикаційна функція. Гемотрансфузії безпосередньо від донорів давали негайний і стійкий ефект. У деяких випадках пряме переливання поєднувалося з вливанням свіже-цитратной крові (не більше ніж триденної давності). Цитратную кров великих термінів зберігання недоцільно застосовувати. Спеціальними дослідженнями, проведеними в клініці в 1965 р (В. І. Немченко, І. М. Маркелов), було показано, що цитратна кров 3 - 4-денної давності і великих термінів зберігання втрачала ферментативну активність, збільшувала ризик інтоксикації цитратом, пірогенних реакцій, гемолізу, ряду несприятливих імунологічних зрушень. Для прямих трансфузий використовувався апарат оригінальної конструкції з роликовим ексцентриком, а також пальчиковий апарат об'єднання «Красногвардеец».
Останнім часом при септичних ускладненнях ми використовуємо не класичну методику прямої гемотрансфузії, а переливання свежестабілізірованной крові, взятої у донора в посудину з гепарином безпосередньо перед переливанням. Зміна методики пояснюється етичними міркуваннями і ризиком інфікування донора. Порівняння приживлюваності крові, перелитої безпосередньо від донора і свежестабілізірованной, не виявило істотних переваг першої. В обох випадках відсоток функціонуючих мічених еритроцитів до кінця першої доби був не менше 95, а напівперіод тривалості життя перевищував 25 діб (Ю. Н. Журавльов, Л. І. Ставінський, 1970).
Найбільша кількість перелитої одному хворому свежестабілізірованной крові за період лікування (синьогнійна бактериемия) - 14,2 л. Проведення повторних гемотрансфузій дозволяло підтримувати гемодинамічні та імунологічні показники на цілком задовільних рівнях, незважаючи на важку гнійну інтоксикацію (навіть в розпал інфекції). Прямі гемотрансфузій або переливання свежестабілізірованной крові підвищували фагоцитарну активність лейкоцитів в середньому в 8 - 9 разів.
В останні роки, поряд з цілісною кров'ю, ми широко застосовуємо і окремі її компоненти або замінники (відмиті еритроцити, еритроцитарної і лейкоцитарну маси, тромболейковзвесь, альбумін, гідролізат і ін.). Це викликається як економічними міркуваннями, але також і тим, що показання до переливання цільної крові через ризик ускладнень та побічної дії з року в рік звужуються.
Таким чином, з метою підвищення неспецифічної резистентності і для усунення метаболічних порушень при інфекційному ускладненні інфузійна терапія повинна включати наступні компоненти (табл. 17).
Ефективність парентерального харчування найчастіше оцінюють по азотистого балансу (азот вводяться препаратів - загальний азот сечі по Кьельдалю), вагою, білковим фракціям, гема-токріту, основним обміном. Крім цього, потрібно враховувати також гемо- гідробаланс (крововтрату, об'єм циркулюючої крові, втрати рідини сечею, диханням) та інші показники. Все внутрішньовенні вливання повинні проводитися під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Обсяг рідини, що вводиться координується з кількістю виділеної (сеча, блювотні маси, ексудація, генетично). З метою дезінтоксикації краще позитивний водний баланс. Якщо видільна функція нирок не порушена, розрахунок кількості рідини для інфузійної терапії у дорослого - 40 мл / кг / 24 ч, у дитини - 80 - 100 мл / кг / 24 ч. При підвищенні температури на ГС необхідно додавати в добу рідини з розрахунку ( в середньому) 10 - 14 мл на 1 кг ваги і 13% добової калорійності.
При гіпергідратації проводилася дегідратаційних терапія.
Клінічні спостереження свідчать про наявність частих поєднань підвищеної сенсибілізації до стафілококу та інших збудників зі зниженою загальної імунологічної реактивності. Це викликає необхідність проведення, поряд із стимулюючою неспецифічні механізми захисту, десенсибілізуючої терапії.
Читайте також