Синдром неспецифичен, проте встановлено, що серед робітників «пилових» виробництв бронхіт та емфізема зустрічаються частіше, ніж в інших групах населення, а зі збільшенням стажу роботи частота цих захворювань зростає. Пилові бронхіти розвиваються повільно, при стажі 8-10 років і більше.
Клініка. В результаті подразнення слизової оболонки дихальних шляхів пиловими частинками розвивається ендобронхіт з порушенням секреторної функції слизових залоз. Надалі формується неспецифічний бронхообструктивнийсиндром, що значно ускладнює перебіг хвороби, призводить до порушення бронхіальної прохідності, розвитку емфіземи легенів і дихальної недостатності. Бронхоспазм в одних випадках є рефлекторною реакцією на вплив пилу, в інших - результатом сенсибілізуючої дії промислового пилу (хромові з'єднання, білкові речовини і ін.). Надається значення має сенсибілізація до мікрофлорі дихальних шляхів. Приєднання запальних явищ може привести до розвитку хронічної пневмонії. Часто симптоми запалення і астматичні прояви поєднуються.
По тяжкості розрізняють три стадії захворювання:
I - стадія роздратування. Кашель протягом 2-3 років, сухий або з мізерною мокротою; періодично сухі хрипи, температура нормальна.
Загострення захворювання рідкісні і короткочасні. Під час загострень кашель посилюється, з'являється харкотиння або збільшується її кількість, іноді підвищується температура. Істотних рентгенологічних змін не спостерігається. Легенева недостатність відсутня або відповідає 0-I ступеня (головним чином в періоди загострень). Змін периферичної крові немає.
II стадія (запальна) є результатом поєднання роздратування з запальною реакцією: кашель з мокротою майже постійний, задишка при звичайній роботі. Під час загострення - слабкість, нездужання, пітливість. Дихання жорстке або ослаблене, розсіяні сухі хрипи. У період загострення кашель і задишка посилюються, збільшується кількість виділяється мокротиння, в ній містяться лейкоцити, пилові клітини, іноді - елементи, характерні для бронхіальної астми. Змінюється характер мокротиння: вона стає слизисто-гнійної. Температура субфебрильна, в період загострення - фебрильна. Крім сухих, можуть прослуховуватися вологі хрипи. Іноді спостерігаються зміни в периферичної крові (нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищення ШОЕ). Рентгенологічно - нерезкое посилення легеневого малюнка (за рахунок початкових явищ перибронхиального склерозу), яке стає більш вираженим в період загострення через перибронхиальной інфільтрації. Легенева недостатність I або II ступеня. Можуть спостерігатися початкові симптоми легеневого серця. Загострення захворювання бувають тривалими (2-3 тижнів), а частота їх - до 3 разів на рік.
III стадія - перибронхиальная (глибокий бронхіт) - зустрічається рідко. Процес поширюється на перибронхіальну тканину. У клінічних проявах можуть домінувати симптоми легеневої інфекції (нерідко приводить до вторинної хронічної пневмонії) або дифузна емфізема з інфекційно-алергічної на бронхіальну астму. Стійкий кашель з мокротою, задишка в спокої, болі в грудях, ціаноз, одутлість особи, велика кількість розсіяних хрипів, емфізема. Рентгенологічно - виражене посилення і деформація легеневого малюнка з бронхоектазами, емфізема. У період загострення можливі осередки пневмонической інфільтрації. Виражена легенева недостатність, легеневе серце в стадії суб-або декомпенсації. Загострення часті, ремісії нестійкі.
Лікування залежить від стадії захворювання. При початкових явищах: пом'якшувальні інгаляції (теплі вологі суміші лужних і масляних аерозолів), дихальна гімнастика, фізіотерапевтичні процедури, спрямовані па підвищення загальної реактивності. При більш виражених формах захворювання -отхарківающіе, десенсибілізуючі і протизапальні засоби. У важких випадках додатково застосовуються антибіотики, серцеві, сечогінні засоби, кисень.