Тиреотоксичний криз. Важке ускладнення, яке може розвинутися через кілька годин після операції з приводу токсичної форми зоба, в зв'язку з неадекватністю передопераційної підготовки. Головна причина це наявність у хворого на момент операції явищ прихованого або явного тиреотоксикозу. В даний час зустрічається рідко, але при розвитку може швидко привести до загибелі хворого. Механізм розвиток кризу пов'язано з появою в крові великої кількості гормону Т3 і Т4. і розвитком надниркової недостатності.
Клінічно тиреотоксичний криз характеризується різким нарастаніемвсех ознак тиреотоксикозу в результаті, якого виникають важкі метаболічні порушення і різко порушується діяльність всіх органів і систем організму. Найбільш важкі розлади виникають: в серцево-судинній системі, ЦНС, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, а також в діяльності печінки і нирок. У хворого виникає виражене психічне і рухове біс-покойство аж до гострого психозу або, навпаки, сонливість (рідше), дез-орієнтація і навіть коматозний стан. Мова невиразна, утруднена. Ха-рактерно положення хворого з розведеними, зігнутими в ліктях і коле-нях руками і ногами ( "поза жаби"). Відзначаються висока температура (до 40 ° С), задуха, біль в області серця, тахікардія (до 150 ударів в 1 хв), іноді миготлива аритмія. Шкіра гаряча, гіперемована, волога від профузного поту. З'являються болі в животі, які супроводжуються нудотою, блювотою, діареєю, іноді жовтяницею (можливий розвиток клінічної картини помилкового "гострого живота"), годину-то відзначається гепатомегалія, прогресує серцево-судинна недостатність-точність. Прогресуючі психоневрологічні симптоми (сплутаність свідомості, втрата орієнтації, загальмованість) є несприятливими прогностичними ознаками і провісниками коми, яка майже завжди закінчується летально.
Поганим прогностичною ознакою при тіреотоксіческом кризі служить також жовтяниця, яка вказує на роз-ку гострої печінкової недостатності. Але найнебезпечнішим ускладненням є серцево-судинна недостатність. Дистрофія міо-карда і різке пригнічення його функціональних здібностей при тіреотоксіческом кризі супроводжуються 50% летальністю.
Лікування проводиться в умовах реанімаційного від-ділення. Так як у хворих є недостатність надниркових залоз призначають великі дози глюкокортикоїдів; тиреостатики - мерказолил, пропилтиоурацил, які не тільки гальмують синтез тиреоїдних гормонів, але і перешкоджає перетворенню вже наявного Т4 в Т3.
Показано проведення седативної терапії, призначення Бета-адреноблокатори і інших протиаритмічних засобів; дезінтоксикаційна терапія, корекція водно-електролітних на-рушень (обсяг в / в інфузії 3 -5 л / сут.). В якості методу екстракорпоральної детоксикації доцільно застосування плазмаферезу. Незважаючи на інтенсивне лікування, летальність при розвитку тиреотоксичного кризу досягає 50%.
Порушення рухливості голосових складок після тиреоїдектомії виявляється в 1,1 - 4,3% спостережень, після субтотальної резекції - в 0,6 - 3% спостережень. У переважній більшості випадків ураження носить односторонній характер.
Велике значення має профілактика цього ускладнення у вигляді ретельного дотримання техніки виконання операції, щадні дії при виконанні гемостазу, субфасциальную виділенню залози, відсутності грубих тракцій за залозу, візуалізація нервів на протязі. Якщо ускладнення все ж виникло то в післяопераційному періоді вона лікується консервативно і включає протизапальну, нейротропну терапію, відновлення мікроциркуляції, а потім реабілітацію, яку проводять ЛОР-лікар та фониатор, що дозволяє досягти хороших результатів у 90% випадків.
У важких випадках з повним двобічним ураженням нервів виникає асфіксія, яка вимагає термінового виконання трахеостомії. Якщо параліч голосових зв'язок в майбутньому не дозволяється то потрібне оперативне лікування, спрямоване на відновлення прохідності дихальних шляхів, або трахеостома залишається довічно, але таке трапляється рідко.
Післяопераційний гіпотиреоз і рецідівДТЗ в даний час перестають розглядатися, як ускладнення, так як основним методом лікування ДТЗ в даний час є повне видалення щитовидної залози з проведенням замісна терапія (довічний прийом тиреоїдних гормонів).
При субтотальної струмектоміі післяопераційний гіпотиреоз виникав внаслідок надмірного видалення щитовидної залози, або - склеротичних змін залишилася тканини залози. Клінічні прояви це типові ознаки гіпотиреозу (див. Спорадичний і ендемічний зоб), лабораторно відзначалося зниження тиреоїдних гормонів в крові. Лікування - проведення замісної терапії - довічний прийом тиреоїдних гормонів.
У разі рецидивного ДТЗ в післяопераційному періоді знову виникала картина тиреотоксикозу. Лікування: оперативне, як правило, це повне видалення залишилася тканини щитовидної залози (обох кукс часток залози) або радіоізотопна терапія.
Видалення парощітовідних залоз. Як відомо в області термінальної частини часток щитовидної залози розташовані парощітовідние залози. Кількість залоз індивідуально, частіше чотири, вони досить малі, загальна маса яких становить всього 0,1-0,13 м Вони секретують паратгормон, який регулює обмін кальцію та фосфору в організмі. Під час операції можливо рідкісне ускладнення - помилкове видалення разом з щитовидною залозою всіх парощітовідних залоз. В результаті в крові паратгормон зникає, це спричиняє втрату організмом кальцію, що призводить до важкого остеопорозу, порушення росту кісток, зубів, розвиваються судоми, аж до тетанії.
Ще одним специфічним ускладненням при операції з приводу ДТЗ є трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при загрудинном його розташуванні, внаслідок постійного давши-лення на трахею відбувається витончення і розм'якшення кілець тра-хеі - трахеомаляція. Після видалення зоба слідом за екстубація трахеї або в найближчому післяопераційному періоді на вдиху може виникнути зближення стінок і звуження просвіту трахеї. Насту-Пает гостра асфіксія, здатна привести до загибелі хворого, якщо не виконати термінову трахеостомию. В даний час це ускладнення зустрічається рідко.