Пневмоконіози - ряд хронічних захворювань легенів, що виникають внаслідок тривалого вдихання виробничого пилу і характеризуються розвитком дифузного фіброзу легеневої тканини. Перебіг пневмокониоза супроводжується сухим кашлем, прогресуючої задишкою, болями в грудях, розвитком деформуючого бронхіту, наростанням дихальної недостатності. При діагностиці пневмоконіозу враховується наявність і вид професійних шкідливих умов, фізикальні дані, результати спірометрії, рентгенологічного обстеження, КОС та газового складу крові. Лікування пневмокониоза включає виключення контакту з шкідливими сполуками, застосування бронхолітичних і відхаркувальних засобів, кортикостероїдів, проведення фізіопроцедур, кисневих інгаляцій, гіпербаричної оксигенації.
До пневмоконіоз в пульмонології відносять різні хронічні професії-сиональной хвороби легенів, що виникають внаслідок вдихання шкідливої виробничого пилу і призводять до вираженого розвитку сполучної тканини - дифузному первинному фіброзу. У структурі професійних захворювань пневмоконіози займають одне з провідних місць. Пневмоконіози найчастіше виявляються у робітників вугільної, азбестового, машинобудівної, скляної та інших видів промисловості, що піддаються впливу шкідливої виробничого пилу протягом 5-15 і більше років.
Причини і класифікація пневмоконіозів
Факторами, що визначають розвиток пневмоконіозу, є склад, тривала експозиція і високі концентрації вдихається пилу неорганічного (мінерального) або органічного походження.
Залежно від хімічного складу пилу розрізняють наступні групи професійних захворювань легенів:
· Силікоз - пневмоконіоз, розвивається при впливі пилу, що містить діоксид кремнію (SiO2);
· Силікатози - група пневмокониозов, що розвиваються на тлі вдихання силікатів - з'єднань кремнієвої кислоти з металами (азбестоз, каліноз, талькоз, нефеліноз і ін.);
· Металлоконіози - пневмоконіози, зумовлені впливом металевого пилу (алюмінію - алюміноз; барію - баріноз; берилію - бериліоз; заліза - сидероз та ін.);
· Карбоконіози - пневмоконіози, що викликаються вдиханням вуглецевмісної пилу (антракоз, сажі пневмоконіоз, графітоз);
· Пневмоконіози, пов'язані з впливом змішаної пилу (сідеросілікоз, антракосилікоз, пневмоконіоз газорізальників і електрозварників);
· Пневмоконіози, що розвиваються при тривалому вдиханні пилу органічного походження (льону, бавовни, вовни, цукрової тростини і т. Д.). Дана група пневмокониозов за течією частіше нагадує алергічний альвеоліт або бронхіальну астму; при цьому розвиток дифузного пневмофіброз відзначається не у всіх випадках. Тому захворювання, викликані впливом органічного пилу, лише умовно відносять до групи пневмоконіози.
Глибина проникнення пилу в повітроносні шляхи і інтенсивність її елімінації залежать від величини (дисперсності) аерозольних часток. Найактивнішою фракцією є високодисперсні частинки з розміром 1-2 мкм. Вони проникають глибоко і переважно осідають на стінках термінальних бронхіол, респіраторних ходів і альвеол. Частинки більшого розміру затримуються і видаляються мукоциліарний апаратом бронхів; дрібніші фракції елімінуються з повітрям, що видихається або по лімфатичних шляхах.
Висока забрудненість вдихуваного повітря в сукупності з недостатньою ефективністю мукоці-ліарного кліренсу обумовлює проникнення і осідання аерозольних часток в альвеолах. Звідти вони можуть самостійно проникати в інтерстиціальну тканину легенів або поглинатися альвеолярними макрофагами. Заклопотані частки часто володіють цитотоксичною дією на макрофаги, викликаючи процес перекисного окислення ліпідів. Вивільняються при цьому лізохондріальние і лізосомальніферменти стимулюють проліферацію фібробластів і формування в легеневої тканини колагену. У патогенезі пневмоконіози доведено участь иммунопатологических механізмів.
Фіброзні зміни в легеневій тканині при пневмоконіози можуть носити вузликовий, інтерстиціальний і вузловий характер. Вузликовий фіброз характеризується появою дрібних склеротичних вузликів, що складаються з навантажених пилом макрофагів і пучків сполучної тканини. При відсутності фіброзних вузликів або їх невеликій кількості діагностується інтерстиціальна форма пневмоконіозу, яка супроводжується потовщенням альвеолярних перегородок, периваскулярні і перибронхіальну фіброзом. Злиття окремих вузликів може давати початок великих вузлів, які займають значну частину тканини легені, аж до цілої до-ли.
Фіброзного процесу в легенях супроводжує мелкоочаговая або поширена емфізема, часом набуває бульозний характер. Паралельно зі змінами в легеневій тканині при пневмоконіози розвиваються патологічні процеси в слизовій оболонці бронхів по типу ендобронхіта і бронхіоліту.
У своєму розвитку пневмоконіози проходять період запально-дистрофічних і продуктивно-склеротичних змін. Більшість пневмокониозов, як правило, рентгенологічно виявляються тільки в другому періоді.
Перебіг пневмокониоза може бути повільно прогресуючим, швидко прогресуючим, пізнім, регресують. Повільно прогресуюча форма пневмоконіозу розвивається через 10-15 років від початку контакту з виробничим пилом. Прояви швидко прогресуючої форми маніфестують через 3-5 років після початку контакту з пилом і наростають протягом 2-3 найближчих років. При пізньому пневмокониозе симптоми зазвичай з'являються лише через кілька років після припинення контакту з пиловим агентом. Про регресує формі пневмоконіозу говорять в тому випадку, якщо частинки пилу частково виводяться з дихальних шляхів після припинення впливу шкідливого фактора, що супроводжується регресом рентгенологічних змін в легенях.
Різні види пневмоконіозів мають подібну клінічну симптоматику. У початкових стадіях пред'являються скарги на задишку, кашель з мізерним кількістю мокротиння, колючі болі в грудній клітці, подлопаточной і міжлопаткової області. Спочатку болю носять нерегулярний характер, посилюючись при кашлі та глибокому вдиху; пізніше болю стають постійними, давлять.
Прогресування пневмокониоза супроводжується наростанням слабкості, субфебрилітету, пітливості; зниженням маси тіла, появою задишки в спокої, ціанозом губ, деформацією кінцевих фаланг пальців рук і нігтів ( «барабан-ні палички» і «вартові скла»). При ускладненнях або далеко зайшов процесі з'являються ознаки дихальної недостатності, розвивається легенева гіпертензія і легеневе серце.
Значна частина пневмокониозов (антракоз, азбестоз і ін.) Ускладнюється хронічним бронхітом (необструктивним, обструктивним, астматичним). До течії силікозу нерідко приєднується туберкульоз; можливий розвиток сілікотуберкулез, який обтяжується ерозією легеневих судин, легеневою кровотечею і формуванням бронхіальних свищів.
Частими ускладненнями пневмокониозов є бронхоектази, бронхіальна астма, емфізема легенів, спонтанний пневмоторакс, ревматоїдний артрит, склеродермія та інші колагенози. При силікоз і асбестозе можливий розвиток альвеолярного або бронхогенною раку легенів, мезотеліоми плеври.
При розпізнаванні пневмокониозов вкрай важливим є врахування професійного маршруту пацієнта і наявність контактів з виробничою пилом. При масових обстеженнях груп професійного ризику роль первинної діагностики пневмокониозов виконує великокадрова флюорографія. При цьому виявляється характерне посилення і деформація легеневого малюнка, наявність дрібновогнищевий тіней.
Поглиблене обстеження (рентгенографія легенів, комп'ютерна томографія, МРТ легень) дозволяє уточнити характер пневмокониоза (інтерстиціальний, вузликовий і вузловий) і стадію змін. При прогресуванні пневмокониоза збільшується площа ураження, розміри і кількість тіней, виявляються ділянки масивного фіброзу, компенсаторна емфізема, потовщення і деформація плеври і т. Д. Оцінка кровотоку і вентиляції в різних ділянках легеневої тканини проводиться за допомогою зональної реопульмонографію і сцинтиграфії легенів.
Комплекс досліджень функції зовнішнього дихання (спірометрія, пікфлоуметрія, плетизмография, пневмотахографії, газоаналітична дослідження) дозволяє розмежувати рестриктивні і обструктивні порушення. Мікроскопічне дослідження мокротиння при пневмокониозе виявляє її слизовий або слизисто-гнійний характер, домішки пилу і макрофагів, навантажених частинками пилу.
У важких для діагностики випадках вдаються до проведення бронхоскопії з трансбронхиальной біопсією легеневої тканини, пункції лімфовузлів кореня легені.
При виявленні будь-якої форми пневмоконіозу потрібно припинення контакту з шкідливим етіологічним фактором. Метою лікування пневмоконіозу є уповільнення або предотвра-щення прогресування захворювання, корекція симптомів і супутньої патології, попередження ускладнень.
Важливе значення при пневмокониозе надається харчування, яке повинно бути багатим вітамінами і білками. Для підвищення неспецифічної реактивності організму доцільний прийом різних адаптогенів (настоянки елеутерококу, китайського лимонника, пантокрину). Широко використовуються оздоровчі та загартовуючі процедури: ЛФК, масаж, лікувальні душі (душ Шарко, циркулярний душ). При неускладнених формах пневмокониоза призначається ультразвук або електрофорез з кальцієм і новокаїном на область грудної клітини, інгаляції протеолітичних ферментів і бронхолитиков, оксигенотерапія (інгаляції кисню, гіпербаричнаоксигенація). Гірником показано проведення загального ультрафіолетового опромінення, що підвищує і стійкість організму до бронхолегеневої захворювань. Лікувально-профілактичні курси при пневмокониозе рекомендується проводити два рази на рік в умовах стаціонару або санаторію-профілакторію.
Пацієнтам з ускладненим перебігом пневмокониоза з протизапальною і антипроліферативної метою потрібно призначення глюкокортикоїдів протягом 1-2 місяців під туберкулостатической захистом. При розвитку серцево-легеневої недостатності показано застосування бронхолітиків, серцевих глікозидів, діуретиків, антикоагулянтів.