Після поділу основна артерія людського тіла переходить в клубову. Довжина останньої становить від 5 до 7 см, а діаметр коливається в межах 11-12,5 мм.
Загальна артерія, досягаючи рівня крижово-клубового суглоба дає дві великі гілки - внутрішню і зовнішню. Вони розходяться і прямують вниз, розташовуючись назовні і під кутом.
Внутрішня клубова артерія
Спускається до великого поперекового м'яза, а саме до її медіального краю, і далі пролягає вниз, проникаючи в малий таз. У зоні розташування сідничного отвору артерія ділиться на задній і передній стовбур. Останні відповідають за кровопостачання тканин стінок і органів малого тазу.
Внутрішня клубова артерія має такі гілки:
- клубово-поперековий;
- пупкова;
- верхня, нижня сідничні;
- середня прямокишкова;
- нижня сечоміхуреві;
- внутрішня статева;
- запирательная;
- маткова.
Крім перерахованих відгалужень ця артерія дає також пристінкові і вісцеральні гілки.
Зовнішня клубова артерія
Даний посудину, як і внутрішній, забезпечує кровопостачання тазової порожнини, а також живить статевий член, оболонки яєчка, стегно, сечовий міхур. Досягаючи області нижніх кінцівок, артерія переходить в стегнову. На всьому своєму протязі вона дає такі гілки:
- нижня надчревная, розгалужується на лобкову і кремастерних;
- глибока, що віддає висхідну гілку і інші, що прямують до м'язів передньої і бічної стінки живота.
патології судин
Подвздошная артерія знаходиться на другому місці за величиною після власне самої аорти. З цієї причини посудину є досить уразливим до різних патологій. При його ураженні виникає серйозна небезпека для життя і здоров'я людини.
Найбільш поширені судинні захворювання клубової артерії - це атеросклероз і аневризма. У разі розвитку першого, на стінках накопичуються холестеринові бляшки, які викликають звуження просвіту і погіршення кровотоку в судині. Атеросклероз потребує обов'язкового і своєчасного лікування, так як здатний привести до оклюзії - повної закупорки артерії. Таке ускладнення виникає через збільшення розмірів жирових відкладень, налипання на них клітин крові і епітелію, а також інших субстанцій.
Формування бляшок в клубової артерії провокує розвиток стенозу - звуження, на тлі якого настає гіпоксія тканин і порушується обмін речовин.
Внаслідок кисневого голодування настає ацидоз, пов'язаний з накопиченням недоокислених продуктів метаболізму. Кров стає більш в'язкою і починається утворення тромбів.
Оклюзія клубової артерії відбувається не тільки на тлі стенозу, але також через інших хвороб. До закупорці просвіту судини привертають такі патології, як облітеруючий тромбангіїт, фіброзно-м'язова дисплазія, аортоартеріїт, емболії. Травмування стінок артерії в ході операції або поранення також здатне привести до оклюзії.
Аневризма вважається більш рідкісним захворюванням, ніж атеросклероз, але в більшості випадків є його наслідком.
Патологічний випинання формується в основному на стінках великих судин, які вуджу ослаблені бляшки холестеринів або іншими факторами. Привертає до аневризмі і гіпертонічна хвороба.
Патологія може довгий час не проявлятися, але в міру зростання випинання починає тиснути на навколишні органи і погіршувати кровотік. Крім того, існує загроза розриву аневризматического мішка з подальшим кровотечею.
Лікування клубової артерії
Якщо консервативні методи не дають очікуваного результату, то пацієнтам призначають хірургічну корекцію, спрямовану на видалення утворилися бляшок і висічення ураженої ділянки артерії, а також його заміну трансплантатом.
При аневризмі також виконується оперативне втручання, необхідне для попередження розвитку тромбозу і розриву випинання або усунення його наслідків.
Поділитися з друзями: