ПОРОКИ тристулкового (трикуспідального) клапана
(Insufficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra)
Пороки тристулкового клапана зустрічаються досить часто. Вони складають 10-39% всіх ревматичних пороків серця. Б. П. Соколов (1963) виявив органічне ураження тристулкового клапана в 18% випадків, причому завжди в комбінації з мітральний або аортальному-мітральним пороком.
Найчастіше спостерігається недостатність тристулкового клапана. Сте-ноз правого атріовентрикулярного отвору буває значно рідше.
Трехстворчатая (трикуспидальная) недостатність
Розрізняють органічну і відносну недостатність трьох-стулчастого клапана. При органічної недостатності клапана име-ют місце морфологічні зміни стулок (зморщування, докір-чення), папілярних м'язів і сухожильних хорд.
При відносній недостатності морфологічні зраді-ня клапанного апарату відсутні. Стулки клапана не полнос-ма перекривають праве атриовентрикулярное отвір внаслідок того, що сухожильну кільце (місце прикріплення стулок клапана) різко розтягнуте. Це спостерігається при значному розширенні пра-вого шлуночка. Відносна трехстворчатая недостатність зустрів чає майже в 3 рази частіше, ніж органічна (В. X. Василенко, 1972).
Етіологія. Причинами розвитку органічної тристулкового недостатності є: ревматизм, бактеріальний ендокардит і дуже рідко травматичне ушкодження клапана.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Неповне змикання ство-рок тристулкового клапана викликає під час систоли правого ж-лудочка зворотний потік крові з його порожнини в праве передсердя. Тя-жесть тристулкового недостатності визначається величиною обрат-ного струму крові (регургітацією).
Ця кров разом з кров'ю, що надходить з порожнистих вен і коронарного синуса, переповнює праве передсердя, викликаючи його дилатацію. У період систоли передсердь збільшена маса крові надходить у правий шлуночок, який спочатку розширюється, а потім і гіпертрофується.
Застій крові в порожнині правого передсердя відразу ж передається на систему порожнистих вен. При різко вираженою слабкості правого перед-сердиться воно являє разом з порожніми венами як би один резервуар-Вуар, що розтягується при систоле шлуночків і далеко не полнос-ма нужду при їх диастоле.
Зниження скоротливої функції правого шлуночка приво-дит до різкого зменшення кількості крові, що надходить в легоч-ву артерію, зменшуючи застій в судинах малого кола.
Клінічна картина визначається основним захворюванням, зменшенням викиду крові з правого шлуночка і розвитком зас-тоя в правому передсерді і системі порожнистих вен.
Скарги хворих обумовлені основним пороком (мітральним або аортальним) і значним застоєм у великому колі кровооб-рощення.
Задишка у таких хворих помірна внаслідок того, що застій в малому колі зменшується, так як частина крові депонується в пра-вих відділах серця і в печінці. Такий хворий може лежати в пості-ли, не відчуваючи необхідності в підведенні головах. Фізі-чна активність в основному обмежена не через задишки, а в зв'язку з виникає різкою слабкістю. При значному збільшенні пе-чені турбують болі в правому підребер'ї і епігастрії, нудота, зниження апетиту. Приєднання асциту обумовлює тяжкість і розпираючий біль по всьому животу.
При огляді в більшості випадків виявляється виражений-ний акроціаноз з жовтяничним відтінком. Це пов'язано зі зменшенням хвилинного об'єму в поєднанні з венозним застоєм, порушенням фун-кції печінки в результаті тривалого застою і розвитку фіброзу.
Венозний застій проявляється набуханням шийних вен і їх сис-толіческой пульсацією (позитивний венний пульс). Внаслідок регургітації крові з правого шлуночка в праве передсердя хвиля крові потрапляє в яремні вени і bulbus jugularis. викликаючи пульсу-цію. Пульсацію яремних вен необхідно відрізняти від пульсації сон-них артерій при недостатності клапанів аорти.
Пульсація вен має меншу амплітуду і майже не відчувається пальпаторно. Дефференціація полегшується при одночасному ис-проходженні пульсу на променевої артерії. Якщо артеріальний пульс малий, а пульсація шийних судин виражена досить чітко, то після-дняя обумовлена венозної пульсацією.
При огляді та пальпації області серця виявляється Вира-женная пульсація всій області серця, а також епігастрію, що обус-ловом скороченнями значно дилатированного правого шлуночка-дочка. В області правого шлуночка передня грудна стінка робить пульсаторного руху, по фазі протилежні серцевим: ви-пячіваніе під час діастоли і втягування під час систоли.
В області правого підребер'я спостерігається пульсація печінки, подібна за своїм походженням з позитивним венним куль-сом. Іноді може спостерігатися симптом гойдалок - не збігається в часі пульсація в області серця і печінки (пульсація печінки запізнюється по відношенню до пульсації правого шлуночка).
Всі ці пульсаторного руху передньої грудної стінки і пе-чені виражені лише при значній недостатності трехствор-чатого клапана. При різко вираженої недостатності клапана такої яскравої картини не спостерігається.
При перкусії визначається зміщення межі відносної тупості вправо за рахунок збільшення правого передсердя. Ділатірованний правий шлуночок може утворювати ліву кордон серця, відтісняючи лівий шлуночок вкінці.
При аускультації насамперед визначається мелодія основно-го пороку. Недостатність тристулкового клапана обумовлює поява систолічного шуму, найбільш чітко вислуховувати біля основи мечоподібного відростка. Іноді цей шум краще вислуші-ється в п'ятому міжребер'ї по среднеключичной лінії, що пов'язано з поворотом значно збільшеного правого шлуночка.
Систолічний шум посилюється на висоті вдиху (симптом Ріверо-Корваллом). Це пояснюється збільшенням обсягу регургітації і прискоренням кровотоку через праві відділи серця.
Перший тон зазвичай ослаблений, так як відсутній період замк-нутих клапанів. Однак наявний в більшості випадків мітральний стеноз перешкоджає прояву цього симптому.
Акцент II тону на легеневої артерії зазвичай зменшується, що пов'язано зі зменшенням застою в малому колі кровообігу. Пульс і артеріальний тиск не змінюються. Венозний тиск значно підвищений, а швидкість кровото-ка уповільнена.
Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення правого передсердя і правого шлуночка.
Стан лівих відділів серця визначається характером і виразністю основного пороку серця. Часто можна бачити тінь розширеної верхньої порожнистої вени. Легеневийзастій зазвичай виражений не різко і навіть може бути відсутнім - кидається в очі несоответ-ствие між значно збільшеним серцем і відсутністю застою в малому колі кровообігу. Таке буває лише при зниженні тиску в малому колі.
Електрокардіограма не може виявити характерних змін, властивих тільки цьому пороку. Однак частіше, ніж при будь-якому іншому пороці, спостерігаються ознаки гіпертрофії правого передсердя-Дія:
1) збільшена амплітуда позитивної фази зубця Р в відпові-дення V 1-2 із загостреною вершиною;
2) високий і загострений зубець Р у відведеннях aVF, II і III. При дилатації правого передсердя відзначається збільшення ча-мени внутрішнього відхилення позитивної фази зубця Р в відведеному-пах V1 (більше 0,04 с). В подальшому може розвинутися миготлива аритмія. У разі синусового ритму на ЕКГ зберігаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя.
Зміни шлуночковогокомплексу ЕКГ:
1) низька амплітуда комплексу QRS;
2) в грудних відведеннях V 1 V 2 комплекс QRS розщеплений типу qRs. або rSR ';
3) у відведеннях V 5 - V 6 з'являється значно збільшений зу-Бец S;
4) інтервал S - T знижений, зубець Т двофазний або отрицатель-ний в правих грудних відведеннях, що відображає дилатацію правого шлуночка.
У деяких випадках ЕКГ виявляє або ознаки ізольований-ної гіпертрофії правого шлуночка, або ознаки гіпертрофії обох шлуночків.
Фонокардиограмма. При записі ФКГ з основи мечоподібного відростка виявляється систолічний шум, що починається відразу після I тону, інтенсивність якого залежить від клапанного дефекту.
На висоті вдиху амплітуда шуму збільшується на відміну від мітральноїнедостатності.
Діагностика трикуспідального недостатності на тлі основ-ного пороку грунтується на наступних симптомах: - "трехстворча-тий" систолічний шум ( "прямий" симптом);
- позитивний венний пульс і систолічна пульсація пе-чені ( "непрямі" ознаки).
Характерним для цієї вади є наступне поєднання:
значне збільшення правих відділів серця, відсутність застою в малому колі кровообігу, значне збільшення печінки і рецидивний асцит.
Діагноз тристулкового недостатності в сумнівних випадках може бути підтверджений зондуванням правих відділів серця. На кривій тиску правого передсердя в таких випадках виявляючи-ється позитивна систолическая хвиля зворотного потоку крові.
При виразної клінічної картині трикуспідального недостатності про ступінь її вираженості можна судити по інтенсівнос-ти пульсації печінки і систолічного втягнення міжреберних про- проміжки в області грудини (В. X. Василенко, 1972).
Диференціація відносної і органічної недостатньо-сти тристулкового клапана в більшості випадків важка.
Функціональна (відносна) недостатність трехстворча-того клапана може спостерігатися у хворих з вираженим мітральнимстенозом і високою легеневою гіпертензією. Якщо мітральний стеноз не супроводжується високою легеневою гіпертензією, то спостеріга-даємо одночасно трехстворчатая недостатність частіше являє-ся органічної.
Має також значення динаміка систолічного шуму у основа-ня мечоподібного відростка в процесі лікування. Посилення шуму при поліпшенні компенсації свідчить про органічне ураження клапана, а ослаблення шуму - про відносну тристулкового недо-статочно.
Вважається, що більш гучний і грубий шум обумовлений органі-ного ураженням клапана.
У хворих з мітральним або аортальним пороком при значи-тельно збільшенні серця, симптомах вираженій правошлуночковоюнедостатності, миготливої аритмії трехстворчатая недо-татність найчастіше є відносною.
Нарешті, недостатність тристулкового клапана в ряді слу-чаїв доводиться диференціювати від слипчивого перикардиту, при якому також спостерігається виражений застій у великому колі кро-вообращенія (набухання і пульсація шийних вен, збільшення пече-ні, підвищений венозний тиск, систолічний втягнення міжреберних просторів). Відмінною особливістю слипчивого перикардиту є-ється те, що він ніколи не поєднується з пороками клапанів серця.
Аускультативно симптоматика його надзвичайно бідна і розмі-ри серця не бувають настільки збільшені, як при тристулкового недостатності. Велику допомогу надає рентгенографія, яка виявляє звапніння перикарда, і електрокардіографія.
При недостатності трикуспідального клапана можуть розвивати-ся циротичні зміни в печінці, обумовлені вираженими циркуляторними розладами.
Перебіг і прогноз при цьому пороці несприятливі, так як де-фект клапана розвивається зазвичай на тлі важкого ураження серця.
Розвиток асциту, застійного цирозу або фіброзу печінки значно ускладнює перебіг хвороби і погіршує прогноз. Смерть настає в результаті прогресування недостатності кровообігу, приєднання пневмонії і тромбоемболічних ускладнень.
Лікування хворих з недостатністю тристулкового клапана проводиться за загальними принципами лікування недостатності кровооб-рощення. Можлива хірургічна корекція - пластика або їм-плантація штучного клапана.
Конструктор uCoz