Обмін вуглеводів може бути порушений на різних етапах:
- Порушення травлення і всмоктування в шлунково-кишковому тракті. Перетравлення, тобто ферментативне розщеплення вуглеводів в травному тракті зустрічається відносно рідко, оскільки амилолитические ферменти виробляються слинними, кишковими залозами і підшлунковою залозою. Іноді відзначається порушення розщеплення вуглеводів до моносахаров при недостатності діастази панкреатичного соку. Процеси всмоктування моносахаридів в кишечнику порушуються запаленні слизової оболонки кишок, при отруєнні деякими отрутами (монойодацетатом, флоридзин), а також при порушенні гормональної регуляції процесів всмоктування.
Більшість вуглеводів в стінці кишечника фосфорилируется гексокиназой; при цьому створюється вигідний для подальшого всмоктування градієнт концентрації. Згодом глюкоза дефосфорилюється фосфатазою і надходить у кров, тому порушення процесів фосфорилювання несприятливо позначається на всмоктуванні вуглеводів.
Далі глюкоза потрапляє з крові в печінку і може використовуватися для синтезу глікогену, гликолитического розщеплення або прямого окислення через пентозофосфатний цикл.
- Порушення проміжного обміну вуглеводів. У названому ланці виділяють порушення синтезу, депонування і розщеплення глікогену в печінці. Зниження синтезу глікогену спостерігається при гіпоксіях різної етіології, коли зменшуються запаси АТФ, необхідної для його синтезу. Посилення розпаду глікогену (глікогенолізу) відзначається при всіх ситуаціях, що супроводжуються порушенням симпатичного відділу вегетативної нервової системи, в тому числі при болю, емоціях, а також при підвищенні функції гіпофіза і активізації вироблення гормонів щитовидної залози і надниркових залоз. Розпад глікогену підвищується при посиленій м'язовій роботі і судомах за рахунок підвищеного споживання глюкози в процесі скорочення м'язів; при гіпотермії і гіпертермії. Можливо також поєднане зменшення синтезу глікогену і посилення його розпаду; такий варіант порушення відзначається при гепатитах, коли в цілому порушується глікогенобразовательная функція печінки.
При нестачі глікогену тканинна енергетика перемикається на підвищену проти норми використання з енергетичною метою білків і жирів. В процесі окислення жиру витрати кисню значно вище, ніж при окисленні вуглеводів; його недолік створює умови для утворення надлишку кетонових тіл і інтоксикації. Використання організмом білків як енергетичного матеріалу призводить до втрати пластичного матеріалу і порушень процесів синтезу білка.
Гіпоксичні стани, що виникають при недостатності дихання, кровообігу та ін. Призводять до переваги анаеробної фази розпаду вуглеводів над аеробного, супроводжуються накопиченням в крові піровиноградної і молочної кислот (гіперлакцідемія і ацидоз). Знижується утворення АТФ, а пировиноградная кислота в надмірній кількості діє токсично вплив на нервову систему.
У печінки в нормі частина молочної кислоти ресинтезируется в глюкозу і глікоген. При розладах функції печінки ресинтез порушується, виникає гіперлакцідемія і ацидоз.
Гіповітаміноз В1 супроводжується порушенням окислення піровиноградної кислоти (В1 входить до складу коферменту, який бере участь в її декарбоксилировании). Надлишок піровиноградної кислоти в крові призводить до зниження синтезу ацетилхоліну і порушення передачі нервових імпульсів; наслідком є різні розлади діяльності центральної нервової системи і відповідних підлеглих структур. Крім того, вітамін В1 є коферментом транскетолази, яка бере участь в утворенні рибози. Гіповітаміноз В1. таким чином, порушує синтез РНК.
Вроджені дефекти ферментів глікогенолізу (частіше - дефіцит глюкозо-6-фосфатази, кислої α-глюкозидази, амило-1-6-глюкозидази, трансглюкозідаз, м'язової фосфорілази) можуть призводити до розвитку глікогенозу - надмірного накопичення в органах глікогену.
Найбільш частою причиною патології вуглеводного обміну є порушення нервово-гуморальної регуляції депонування вуглеводів, надходження в кров глюкози і її розщеплення із звільненням енергії. Порушення координації названих процесів, тісно взаємопов'язаних між собою, проявляється у формі гіпоглікемії, гіперглікемії і глюкозурії.
Гіпоглікемія - зниження рівня глюкози в крові нижче 80 мг% (3 ммоль / л); навіть після цукрового навантаження наростання рівня цукру в крові дуже невелика. Основними причинами гіпоглікемії є:
- передозування або гіперпродукція інсуліну (в тому числі при інсуліномі і аденомі підшлункової залози);
- недостатня продукція «сахароповишающіх» гормонів - тироксину, адреналіну, глюкокортикоїдів (бронзова хвороба тощо.), глюкагону;
- недостатнє розщеплення глікогену при глікогенозах;
- мобілізація великої кількості глікогену з печінки і м'язів, не заповнює алиментарно (важка фізична робота при поганому харчуванні);
- ураження клітин печінки;
- вуглеводне голодування;
- порушення всмоктування вуглеводів;
- гликозурия внаслідок порушення функції нирок.
Найбільш чутлива до нестачі глюкози центральна нервова система. При тривалих або повторюваних гіпоглікемії відбуваються незворотні зміни в нервових клітинах; в першу чергу порушуються функції кори, потім - підкіркових структур. При виникненні зазначеної ситуації компенсаторно збільшується продукція сахароповишающіх гормонів. При рівні цукру в крові 50-80 мг% відзначається тахікардія (під впливом адреналіну), виникає відчуття голоду, слабкість, підвищена збудливість, дратівливість. Зниження концентрації глюкози нижче 50 мг% супроводжується розвитком гальмування в корі великих півкуль і порушення в нижніх відділах, що проявляється розладами зору, сонливістю, парезами, паралічами, посиленням потовиділення, втратою свідомості, періодичним диханням, тонічними і клонічними судомами; розвивається гіпоглікемічна кома.
Гіперглікемія - стан, що характеризується підвищенням рівня глюкози в крові вище 120 мг% (5 ммоль / л). Залежно від етіологічного чинника розрізняють кілька видів гіперглікемії; основні наведені нижче.