Повільні (заміщають) вислизають ритми і комплекси - це несінусовие ектопічні ритми, джерелом яких є передсердя, АВ-з'єднання або шлуночки.
Механізм: Прояв активності центрів автоматизму II і III порядку, метушні-розкаювана на тлі тимчасового зниження функції СА-вузла, синусовой та інших форм брадикардії (СА і АВ-блокади II і III ступеня).
Причини: 1) ваготония у здорових людей, хворих НЦЦ і т.д. 2) органічне ураження СА-вузла (кардіосклероз, гострий ІМ і ін.), 3) причини, що ведуть до бра-дікардіі, СА і АВ-блокада, екстрасистолії.
ЕКГ-ознаки: Повільні вислизають комплекси (рис. 5.4):
1) наявність на ЕКГ окремих несінусових комплексів, джерелом яких є при-чиною імпульси, що йдуть від передсердь, АВ-з'єднання або шлуночків;
2) інтервал R-R, що передує вислизає Ектопічні когось плексу, подовжений, а наступний за ним R-R нормальний або укорочений. Повільні вислизають ритми:
1) правильний ритм з ЧСС 60 уд. в хв і менше;
2) наявність в кожному комплексі P-QRS ознак несінусового (предсердного, з АВ-з'єднання або шлуночкового) водія ритму.
Прискорені ектопічні ритми
Прискорені ектопічні ритми, або непароксізмальная тахікардія, - це не-приступообразное почастішання серцевого ритму до 90 130 в хв, викликане відноси-кові частими ектопічними імпульсами виходять із передсердь, АВ-соеди-вати або шлуночків. Таким чином, ЧСС при прискорених ектопічних ритмах вище, ніж при повільних заміщають ритмах, і нижче, ніж при пароксизмальній тахікардії (див.нижче).
Механізми: Підвищення частоти спонтанної деполяризації клітин центрів автоматизму II і III порядку.
Причини: органічні зміни в серцевому м'язі (гострий ІМ, хроничес-кая ІХС, міокардити, гіпертонічної серце і ін.), Інтоксикація препаратами дигіталісу.
ЕКГ-ознаки: 1) непріступообразное поступове почастішання серцевого рит-ма до 90 130 уд. в хв;
2) правильний шлуночковий ритм;
3) наявність у кожному зареєстрованому комплексі P-QRS-T ознака не-синусового (предсердного, з АВ-з'єднання або шлуночкового) водія ритму (рис. 5.5).
Міграція суправентрикулярного водія ритму
Міграція суправентрикулярного водія ритму характеризується постепен-ним, від циклу до циклу, переміщенням джерела ритму від СА-вузла до АВ-з'єднанню і назад.
Механізми: Тимчасове пригнічення функції СА-вузла з переміщенням води-теля ритму вниз до АВ-з'єднанню, що виникає в результаті:
1) періодичного підвищення тонусу блукаючого нерва або (і) 2) органічного ушкодження СА-вузла.
Причини: 1) ваготония у здорових людей, хворих НЦД і т.д .; 2) пошкодження СА-вузла при ІХС, ревматичних пороках серця, міокардитах, міокардіодістро-фіях; 3) інтоксикація препаратами дигіталісу, хінідином та ін. Міграція супра-вентрикулярного водія ритму є одним з проявів синдрому слабкості СА-вузла.
1) поступове, від циклу до циклу, зміна форми і полярності зубця Р;
2) зміна тривалості інтервалу P-Q (R) в залежності від локалі-зації водія ритму;
3) різко виражені коливання тривалості інтервалів R-R (Р-Р).
Екстрасистолія (ЕС) - це передчасне збудження всього серця або будь-якого його відділу, викликане позачергових імпульсом, що походить із пред-сердиться, АВ-з'єднання або шлуночків.
ЕС функціонального (дисрегуляторні) характеру - результат вегето-нормативної реакції на емоційну напругу, куріння, зловживання кавою, алкоголем і т.д. у хворих НЦД або навіть у здорових осіб.
ЕС органічного походження - це результат глибоких змін в сер-дечний м'язі у вигляді вогнищ некрозу, дистрофії, кардіосклерозу або метаболич-ських порушень (ІХС, гострий ІМ, гіпертонічної серце, міокардит, міокардіодистрофії, кардіоміопатії, застійна недостатність кровообігу, переді-зіровка дигіталісу і ін.).
Загальні ЕКГ-ознаки ЕС:
Інтервал зчеплення - відстань від попереднього ЕС чергового циклу P-QRST основного ритму до ЕС (рис. 5.7).
Компенсаторна пауза - відстань від ЕС до наступного за нею циклу P-QRST основного ритму. Неповна компенсаторна пауза - пауза, яка виникає після передсердної ЕС або ЕС з АВ-з'єднання, тривалість якої трохи біль-ше звичайного інтервалу Р-Р (R-R) основного ритму (рис. 5.7, а). Неповна компенсаторна пауза включає час, необхідний для того, щоб ектопічний їм-пульс досяг СА-вузла і «розрядив» його, а також час, який потрібен для под. готування в ньому чергового синусового імпульсу. Повна компенсаторна пауза
пауза, що виникає після шлуночкової ЕС. Відстань між двома сінусовимн комплексами QRS (попереднім екстрасистол і наступним за нею) одно уд-військовому інтервалу R-R основного ритму (рис. 5.7,6).
Аллоритмия - це правильне чергування екстрасистол і нормальних скорочень (рис. 5.8): 1) бігемінія (після кожного нормального скорочення слід ЕС), 2) трігемінія (ЕС слід після кожних двох нормальних скорочень),
3) квадрігіменія і ін.
Монотонна ЕС - екстрасистоли, які виходять із одного ектопічного источ-ника. Політопна ЕС - екстрасистоли, що походять з різних ектопічних оча-гов. Групова (залпова) екстрасистолія - наявність на ЕКГ трьох і більше екс-трасістол поспіль.
Передсердна екстрасистолія - це преждевременноевозбужденіе серця під дією позачергового імпульсу з передсердь.
Механізми і причини - див. Вище.
1) передчасне позачергове поява зубця Р 'і наступного за ним комплексу QRST';
2) деформація або зміна полярності зубця Р 'екстрасистоли;
3) наявність незмінного екстрасистолічного шлуночковогокомплексу QRST ', схожого за формою на звичайні нормальні комплекси QRST синусового походження;
4) наявність після передсердної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
При ЕС з верхніх відділів передсердь зубець Р 'мало відрізняється від норми. При ЕС з середніх відділів - зубець Р 'деформований, а при ЕС з нижніх відділів - негативний (рис. 5.9, а, б, в).
Блоковані передсердні екстрасистоли. - це ЕС, які виходять із пред-сердиться, які представлені на ЕКГ тільки зубцем Р ', після якого відсутні-ет Екстрасистолічна шлуночковий комплекс QRST' (рис. 5.9, г).
5.7.2. Екстрасистола з АВ-з'єднання
Ектопічний імпульс, що виникає в АВ-з'єднанні, поширюється двох напрямках: зверху вниз по провідній системі шлуночків і від низу до верху (ретроградно) по передсердям.
Механізми і причини - див. Вище.
1) передчасне позачергове поява на ЕКГ незміненого шлуночкового комплексу QRS ', схожого за формою на інші комплекси QRS синусового походження;
2) негативний зубець Р 'в відведеннях II, III і aVF після Екстрасистолічна-го комплексу QRS' або відсутність зубця Р '(за рахунок злиття Р' і QRS ');
3) наявність неповної компенсаторної паузи.
Якщо ектопічний імпульс швидше досягає шлуночків, ніж передсердь, від-ріцательно зубець Р 'розташовується після екстрасистолічного комплексу P-QRST. Якщо передсердя і шлуночки збуджуються одночасно, зубець Р 'слі-ється з комплексом QRS' і не виявляється на ЕКГ.
Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) - це передчасне збудження серця, що виникає під впливом імпульсів, що виходять з різних ділянки провідної системи шлуночків.
Механізми і причини - див. Вище.
1) передчасна поява на ЕКГ зміненого комплексу QRS;
2) значне розширення (до 0,12 с і більше) і деформація екстрасистолічного комплексу QRS ';
3) розташування сегмента RS-T 'і зубця Т екстрасистоли дискордантно напрямку основного зубця комплексу QRS';
4) відсутність перед шлуночкової екстрасистолою зубця Р;
5) наявність після ШЕ повної компенсаторної паузи (не завжди). При лівошлуночкової ЕС (рис. 5.11, а) відбувається збільшення інтервалу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях V1 і V2 (більше 0,03 с), а при правошлуночкової ЕС (рис. 5.11,6) - в лівих грудних відведеннях V5 і V6 ( більше 0,05 с).
Вставочная (інтерполювати) ЕС - це екстрасистола, яка як би вставлена між двома звичайними шлуночковими комплексами QRS без якої б то не було компенсаторною паузи (рис. 5.12).
Загрозливі шлуночкові ЕС - це екстрасистоли, які нерідко є-ються провісниками більш важких порушень ритму (пароксизмальної шлуночкової тахікардії, фібриляції або тріпотіння шлуночків). До загрозливим шлуночковіекстрасистолії відносяться:
3) парні (груп-повие) і
Пароксизмальнатахікардія (ПТ) - це раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-250 в хв при збереженні в більшості випадків правильного регулярного ритму.
Механізми: 1) механізм повторного входу і кругового руху хвилі воз-буждения (re-entry); 2) підвищення автоматизму клітин провідної системи серд-ца - ектопічних центрів II і III порядку.
Причини: Електрична негомогенності різних ділянок серця і його про-провідною системи, що виникає в результаті: 1) органічних ушкоджень сер-дечний м'язи при гострому ІМ, хронічної ІХС, міокардитах, кардіопатія, по-роках серця та інших захворюваннях, 2) наявності додаткових аномальних шляхів проведення (синдроми WPW, CLC, поздовжня функціональна дисоціація АВ-вузла і т.д.), 3) виражених вегетативно-гуморальних розладів у хворих НЦД (суправентрикулярна форма ПТ), 4) наявності вісцеро-кардіальних рефлексів і механічних воздейст ий (додаткові хорди, пролапс мітрального клапана,
Залежно від локалізації ектопічного центру підвищеного автоматизму або постійно циркулює хвилі збудження (re-entry) розрізняють предсерд-ву, атриовентрикулярную і шлуночкову форми ПВ.