Серцеву недостатність важко встановити, однак у дітей вона підсумовується у вигляді клінічного синдрому.
Причини серцевої недостатності.
I. Новонароджені - обструктивна (протокозавісімая) системна циркуляція:
• Синдром гіпоплазії лівих відділів серця.
• Критичний стеноз аортального клапана.
• Важка коарктация аорти.
• Стеноз дуги аорти.
II. Немовлята.
• ДМШП.
• ДМПП.
• Широкий персистирующий ОАП.
Симптоми серцевої недостатності у дітей.
• Порушення дихання (особливо під час їжі або при фізичному навантаженні).
• Підвищене потовиділення.
• Погане харчування.
• Повторні інфекції легенів. Ознаки.
• Поганий набір ваги або зупинка збільшення у вазі.
• Тахіпное.
• Тахікардія.
• Серцеві шуми, ритм галопу.
• Розширення серця.
• Гепатомегалия.
• Холодні кінцівки.
Серцева недостатність у неонатальний період зазвичай виникає в результаті обструкції лівих відділів серця, наприклад, при коарктації аорти. Якщо обструкція пороку сильно виражена, то артеріальна перфузія може відбуватися переважно шляхом перетікання крові справа наліво через артеріальний проток, також званої протокозавісімой системної циркуляцією.
Закриття артеріальної протоки в цих умовах в разі осутствіе востановления прохідності протоки швидко призводить до важкого ацидозу, колапсу і смерті.
Після неонатального періоду прогресуюча серцева недостатність найбільш ймовірно обумовлена ліво-правим шунтуванням. Протягом перших декількох тижнів життя, коли падає опір легеневих судин, відбувається прогресивне збільшення легеневого кровотоку.
Симптоми серцевої недостатності наростають у міру досягнення дитиною віку 3 міс, проте згодом може статися поліпшення, як тільки опір легеневих судин зростає у відповідь на ліво-праве шунтування. Якщо цей стан залишити без лікування, у деяких хворих дітей може розвинутися синдром Ейзенменгера, який проявляється незворотнім підвищенням опору легеневих судин внаслідок хронічного підвищення легеневого артеріального тиску і кровотоку.
Якщо цей стан розвивається, єдиним методом хірургічного лікування служить трансплантація серця і легенів.
Приклад шоку у дитини. Дводенний дитина був виписаний додому на наступний день після народження з нормальними результатами рутинного обстеження. Раптово у нього розвинувся колапс і його негайно доставили в клініку. Дитина була блідим, з сірими губами. Пульс на правому плечі ледь міг прощупується, пульс на обох стегнових артеріях не прощупується, і його печінка була значно збільшена.
За даними дослідження газів крові визначався важкий метаболічний ацидоз. Диференціальну діагностику проводили між наступними захворюваннями:
• вродженим пороком серця;
• септицемией;
• вродженим порушенням метаболізму.
Дитині провели ШВЛ і терапію з Волюметричне підтримкою. Була кілька разів взята кров для посіву та розпочато антибіотикотерапія можливого сепсису. Зразки крові і сечі були взяті для скринінгу амінокислот і сечі - для дослідження органічних кислот. Оскільки пульс на стегнових артеріях залишався непальпованих, була розпочата інфузія простагландинів. Протягом 2 ч він зашарівся, покращилася перфузия і ацидоз розв'язався. За даними ЕхоКГ була діагностована важка коарктація аорти. Шок розвинувся у нього внаслідок обструкції кровотоку з лівих відділів серця, як тільки закрився артеріальна протока.
Підтримка прохідності просвіту протоки є ключем до раннього виживання новонароджених з протокозавісімой циркуляцією.
Приклад серцевої недостатності у дитини. П'ятитижнева дівчинка була доставлена в клініку в зв'язку зі свистячим диханням, поганим харчуванням і поганою надбавкою у вазі протягом попередніх 2 тижнів. До цього вона відчувала себе добре. Рутинне дослідження новонародженого не виявило відхилень. У дівчинки відзначалися тахіпное (50-60 в хвилину) і деяке розширення міжреберних проміжків. Пульс всюди був в нормі. У нижнього краю грудини зліва визначалося тремтіння і гучний парасістоліческій шум і незначно посилений артеріальний компонент другого серцевого тону.
На ЕКГ змін не виявлено. На рентгенограмі грудної клітини виявлялися кардіомегалія і посилення судинного компонента легеневого малюнка. На Ехокардіограма був виявлений ДМШП середнього розміру (рис. 17-4). Лікування проводилося діуретиками і каптоприлом. ДМШП закрився спонтанно у віці 11 міс.
Внаслідок ДМШП помірного розміру у немовляти розвинулася серцева недостатність, клінічно проявилася через кілька тижнів після народження, коли знизилося опір легеневих судин, що призвело до посилення ліво-правого шунтування крові.