Дуже цікавим є миорелаксант сукцінілдіхолін (suxamethonium), інактевіруемий під дією дуже активною сироваткової псевдохолінестерази в організмі так швидко (расщепляясь на бурштинову кислоту і холін), що ефект звичайної дози 40-50 мг триває всього лише кілька хвилин, а після вливання більш високих доз, наприклад, при більш тривалих операціях, спонтанне дихання відновлюється незабаром після закінчення вливання. Іноді, однак, а саме у осіб зі спадковою малоцінних цього ензиму, викликана суксаметонієм задишка може тривати годинами. Псевдохоліне-стераза пригнічується деякими неінгаляційний анестетиками, наприклад, пропанідідом (епонтол) і деякими іншими препаратами. Про можливе потенціювання міорелаксантів калікреїн-тріпсіновим інактіватори, тразилол, повідомляє Chasapakis, який спостерігав у 3 хворих тривалий або рецидивуючий апное. Ефект суксаметонію потенцируется і іншими препаратами. Так, хінідин, введений в фазі відновлення після дії суксаметонію і діметілтубокураріна, призводить до виникнення рецидиву дихального паралічу. Встановлено і експериментально, що хінідин і прокаїнамід підсилюють викликану суксаметонієм нервово-м'язову блокаду. Прокаїн також потенціює цю блокаду внаслідок «боротьби за субстрат» - прокаїн гідролізується псевдохолінестеразой і розщеплення суксаметонію сповільнюється. Echothiopate iodide (Phcspholine iodide), застосовуваний під формою крапель для лікування глаукоми, пригнічує сироваткову холіноестеразу і також викликає тривалу суксаметоніевую задишку.
Деякі антибіотики (стрептоміцин та ін.) Також мають курареподібних дією. Цей факт встановлений як експериментальним шляхом, так і клінічно, але все ще недостатньо добре вивчено. Описуються хворі, яким вводили по 2 г стрептоміцину (в одному випадку це був шестимісячна дитина) в плевральну або черевну порожнину, що викликало важку дихальну недостатність, що зажадала проведення керованого дихання за лічені хвилини і навіть години. Така нервово-м'язова блокада посилюється від попереднього або наступного введення недеполяризуючих міорелаксантів (кураре, галантамін та ін.) І слабшає або зникає під впливом кальцію або неостигміну (простигміну). У таких і подібних до них випадках надають значення швидкої і значної резорбції антибіотиків серозними оболонками. Цьому сприяє і гіперемія тканин, викликана хірургічним втручанням. Таким чином, можуть наступити токсичні концентрації антибіотика в крові і залишкові явища недеполяризуючих міорелаксантів посилюються. Така дія стрептоміцину і дегідрострептоміціна може бути небезпечним для хворих myasthenia gravis, з огляду на розвитку важкої м'язової слабкості незабаром після внутрішньом'язового введення антибіотика. Іноді цей ефект настає після інгаляційної анестезин, навіть без застосування міорелаксантів. Подібні небезпечні наслідки у хворих myasthenia gravis можуть розвинутися і під впливом сульфаніламідів і інших антибіотиків, що володіють тенденцією знижувати ступінь нервово-м'язової передачі.
Лікування апное. обумовленого наявністю нервово-м'язової блокади, вимагає штучного дихання. Якщо спонтанне дихання не відновиться через 10 хв, внутрішньовенно слід вводити 1 мл 2% розчину неостигміну. У разі потреби можна вводити до 4 доз хворим вагою 75 кг. Ніколи не можна застосовувати неостигмін і тенсілон (бромід 3-гідроксіфенілдіметілетіламмонія) як антидоти декаметоній (С10) і сукціметонія, так як вони є його синергистами. Проти цих коштів немає широко доступного антидоту, але С10, на думку Moeschlin, може антагонізувати з йодидом пентаметонія (Пентон, ампули по 0,05). Застосування кофеїну або кардіозол і ін. Корисно тільки тому, що вони можуть підвищити артеріальний тиск. При гіпотензії зважаючи ганглійной блокади і звільнення гістаміну застосування центрально діючих стимуляторів марно. При тривало персистуючої гіпотензії можна випробувати ефедрин в дозі 0,03-0,05 підшкірно. Вважають, що він робить і антікурарное дію на нервово-м'язову з'єднання. Можна рекомендувати застосування норадреналіну, якщо його вводити рано при шокоподібного станах. Щодо лікування нервово-м'язової блокади, викликаної антибіотиками, антагоністами блокади в літературі немає одностайної думки. Стверджують, що викликану стрептоміцином і неоміцином блокаду можна антагонізувати неостигмін, а на блокаду, викликану канамицином і поліміксинами, не впливає неостигмін. Експериментально встановлено, що кальцій діє антагоністично при блокаді, обумовленої стрептоміцином, неоміцином, канаміцином і біоміцином, але він не діє на викликану поліміксинами блокаду. На думку Corraclo, кальцій експериментально виявляється кращим антагоністом, ніж неоміцин, при викликаної неоміцином нервово-м'язової блокади. Клінічно іноді кальцій буває ефективним, але в разі, описаному Ream (блокада в результаті внутрішньовенного введення 0,5 канаміцину), глюконат кальцію в дозі 1 г не дає ефекту, а неостигмін надає драматичне вплив. Щоб уникнути виникнення нервово-м'язової блокади, соотв. пригнічення дихання антибіотиками, особливо важливо дотримуватися їх дозування. Рекомендується застосовувати неоміцин, стрептоміцин, дігідроміцін, канаміцин і поліміксин внутрибрюшинно до 1 г в 1% розчині, а повторні дози не повинні перевищувати 0,5 м Особливої уваги потребують також і злучав з наявністю ниркової недостатності і важкою формою міастенії, при якій навіть внутрішньовенне введення тетрациклінових препаратів може виявитися небезпечним.