Міжцентрову відстань 64 мм.
Попередній діагноз і його обгрунтування
На підставі скарг, даних анамнезу та фізикального обстеження можна поставити наступний діагноз: Змішана глаукома правостороння I; Змішана глаукома лівостороння оперована II с. Лівобічна атерофакія.
Обгрунтування діагнозу: глаукома, так як в анамнезі є скарги на періодичну появу райдужних кіл при погляді на джерело світла, затуманення зору і біль в оці. При огляді: OD - симптом кобри, глибина передньої камери - 2 мм. OS - глибина передньої камери - 1,5 мм, стан після сінустрабекулектоміі (в верхньому відділі - плоска фільтраційна подушка).
Дані додаткових методів дослідження:
Тригодинна тонометрія (пілокарпін): OD - 36-34-29-34-27-31-30
Гоніоскопія: обидва ока - кут відкритий, вузький, профіль кута - клювовідниє. Пігментація трабекул.
Поле зору ОS на маленькі об'єкти - до 40 градусів.
Очне дно: OD - диск блідо-рожевого кольору, контури чіткі, екскавація розширена.
Змішана глаукома, так як є ознаки як закритокутовій (пригоніоскопіі - кут ока вузький, профіль кута клювовідниє; в анамнезі - періодично з'являються біль в оці, райдужні кола при погляді на джерело світла, затуманення), так і відкритокутової глаукоми (пригоніоскопіі - кут відкритий).
OD - Змішана глаукома I - так як немає крайової екскавації ДЗН і специфічних змін в периферичному полі зору.
OS - Змішана глаукома II з - так як поле зору на маленькі предмети - до 40 градусів, з - так як рівень внутрішньоочного тиску - високий (понад 33 мм рт. Ст.).
Лівобічна атерофакія - так як в анамнезі - екстракція катаракти, інтраокулярна лінза і при об'єктивному дослідженні на тлі рефлексу з очного дна - отвори по оптичної осі ока.
Диференціальний діагноз
1. Афакія: ознаками афакіі є - глибока передня камера (у нашої хворої OD - 2 мм, OS - 1,5 мм), тремтіння райдужки (Ірідоденез) при русі очі (відсутнє у нашої хворої), різка зміна рефракції ока (якщо була емметропія, то при афакии вийде сильна гіперметропія, а у нашої хворої була емметропія, а стала міопія), гострота зору зазвичай не перевищує 0,04 - 0,06 (у нашої хворої - 0,3).
2.Катаракта: скарги на зниження зору, ступінь якого залежить від величини, інтенсивності і місця помутніння. Важливою ознакою є розвиток короткозорості в літньому віці. Огляд - якщо помутніння в кришталику знаходиться в області зіниці, то його можна побачити неозброєним оком; при бічному освітленні помутніння лінзи здаються сірими, а в світлі, що проходить - чорними на тлі червоного рефлексу з очного дна. Незамінним методом дослідження кришталика є біомікроскопія за допомогою щілинної лампи. Всі перераховані ознаки відсутні у нашої хворої.
3. Артіфакія: в анамнезі катаракта лівого ока, оперативне лікування - екстракція катаракти (інтраокулярна лінза). У світлі, - на тлі рефлексу з очного дна отвори по оптичної осі ока - місця фіксації інтраокулярної лінзи.
остаточний діагноз
Змішана глаукома правостороння I; Змішана глаукома лівостороння оперована II с. Лівобічна атерофакія. Післяопераційний кон'юнктивіт.
Етіологіяі патогенез
Змішана форма глаукоми характеризується поєднанням в одному оці обох основних механізмів підвищення ВГД.
Етіологічна і патогенетична ланцюг первинної глаукоми:
1) генетичні ланки; 2) зміни загального характеру; 3) первинні місцеві функціональні і дистрофічні зміни; 4) порушення гідростатики і гідродинаміки ока; 5) підвищення внутрішньоочного тиску; 6) вторинні судинні розлади, дистрофія і дегенерація тканин; 7) глаукоматозная атрофія зорового нерва.
Не у кожного хворого патогенетична ланцюг розгортається від першого до останнього ланки. Патологічний процес може тимчасово зупинитися або розвиватися так повільно, що глаукома у клінічному сенсі не встигає виникнути протягом життя.
1. Спадковість відіграє вирішальну роль у виникненні первинної глаукоми. Про це свідчать і результати обстеження найближчих родичів хворих глаукомою, однакова поширеність глаукоми в країнах з різним кліматом і умовами життя, в міській і сільській місцевості та в різних верствах населення. Незважаючи на численні дослідження, визначеного впливу факторів середовища на захворюваність глаукомою не встановлено.
Генетичні впливу, які зумовлюють виникнення первинної глаукоми, носять, очевидно, складний характер і не зводяться до дії одного гена. Вони визначають інтенсивність вікових змін в організмі, місцеву реакцію в оці на вікові зрушення і анатомічні особливості дренажної області очі і диска зорового нерва.
2. Зміни загального характеру (судинні, ендокринні, обмінні, імунні) впливають на регуляцію внутрішньоочного тиску, процеси гомеостазу, вираженість вікових порушень в різних структурах очі, перш за все в його дренажному апараті, а також на толерантність зорового нерва до підвищення внутрішньоочного тиску.
3. Первинні дистрофічні зміни - це ті, які передують виникненню глаукоми і не пов'язані з дією на око підвищеного внутрішньоочного тиску. До них відносять вікові і патологічні (при загальних захворюваннях, псевдоексфоліаціях і ін.) Зміни в трабекулярної діафрагми, що призводять до зниження її проникності і пружності.
До місцевих функціональних порушень відносяться зміни гемодинаміки, коливання в швидкості утворення водянистої вологи, ослаблення тонусу циліарного м'яза. Місцеві функціональні та трофічні розлади створюють передумови для розвитку трабекулярного і каналікулярного блоків, які порушують циркуляцію водянистої вологи в оці.
4. Механічні ланки в патогенезі первинної глаукоми починаються з прогресуючого порушення гідростатичної рівноваги. На якомусь етапі це призводить до розвитку функціонального блоку шлеммова каналу і трабекулярної мережі, в результаті чого відтік рідини порушується і внутрішньоочний тиск підвищується. Глаукома починається тільки з цього моменту. Істотну роль в її виникненні грають генетично обумовлені особливості в будові ока, що полегшують виникнення функціонального блоку.
5. Висока внутрішньоочний тиск і порушення взаємин між тканинами ока (придавливание трабекули до зовнішньої стінки шлеммова каналу) служать причинами вторинних циркуляторних і трофічних розладів. На первинний глаукоматозний процес, викликаний функціональним блоком дренажної системи ока, нашаровується по суті вторинна глаукома, пов'язана з деструктивними змінами в дренажної зоні склери.
6. Розвиток глаукоматозной атрофії зорового нерва пов'язано з підвищенням ВГД до деякого порогового, індивідуально варіює, рівня, що відокремлює толерантне тиск від патологічного. Важливою особливістю глаукоматозной атрофії ДЗН є повільний розвиток процесу, як правило, протягом декількох років. При цьому атрофія ДЗН починається не відразу після підвищення тиску до порогового рівня, а через тривалий латентний період, ісчесляемий місяцями і роками.
Основною ланкою в патогенезі первинної глаукоми є внутрішній блок дренажної системи ока, тобто блокада кута передньої камери коренем райдужної оболонки. Описано три механізму такої блокади.
1. Прикоренева складка райдужної оболонки, що утворюється при розширенні зіниці, закриває фільтраційну зону кута переднейй камери. Такий механізм внутрішнього блоку можливий при вузькому вугіллі, гострої його вершині і задньому положенні шлеммова каналу. (Цей механізм найбільш вірогідний у даної хворої).
2. В очах з відносним зрачковим блоком кут передньої камери може закриватися випнутих вперед коренем райдужки.
3. Зміщення склоподібного тіла кпереди в результаті скупчення рідини в задньому відділі ока може призвести до виникнення переднього вітреального і кришталикових блоків. При цьому корінь райдужки притискають до трабекул кришталиком і склоподібним тілом.
Під час гострого нападу глаукоми внутрішньоочний тиск досягає високого рівня, і корінь райдужки з великою силою притискають до передньої стінки кута передньої камери. Роздратування больових рецепторів призводить до подальшого реактивному підвищення внутрішньоочного тиску, розширення судин і підвищення їх проникності. В результаті пошкодження тканини райдужки і странгуляции окремих судин розвиваються некротичні і запальні прцесси з утворенням гоніосінехій і синехій по краю зіниці, атрофією райдужки сегментарного і дифузного типу, дрібними субкапсулярних помутніннями кришталика.
I OD: 1. Гіпотензивна медикаментозна терапія: міотікі холіноміметичну дії - 1% розчин пілокарпіну 3 рази на день, бета-блокатори - бетаксололу гідрохлорид 0,5%.
2. При нападах глаукоми: 1% розчин пілокарпіну протягом першої години кожні 15 хвилин, потім через кожні 30 хвилин, потім через годину; клофелін 2-3 рази на день; діакарб (0,5 г, потім 0,25 г 4 рази на день), гарячі ножні ванни. У разі відсутності досить вираженого ефекту від лікування через 3-4 години після надходження внутрішньовенно вводять фуросемід і дроперидол.
3. У разі неефективності медикаментозного лікування пргоізводят хірургічне або лазерне лікування.
II OS: 1. Антибіотики - левоміцетин 3 рази в день, стероїдні препарати - дексаметазон 2 рази в день.
2. Препарати, що поліпшують трофіку і мікроциркуляцію - кавінтон - 5 мг 3 рази на день, трентал - 0,1 г 3 рази на день, дипіридамол - 0,025 г 3 рази на день.
3. Антиоксиданти і вітаміни - аскорутин по 1 таб. 2 рази в день, нікотинова кислота - 0,1 г 2 рази на день, токоферолу ацетат - 0,05 г 2 рази на добу.
III Загальні рекомендації:
а) Дотримання гігієни органу зору.
б) Харчування - раціональне.
в) Адекватне фізичне навантаження
г) Раціональне освітлення робочої області.
д) Профілактичні огляди у офтальмолога.
При первинній глаукомі у разі своєчасного і правильного лікування сприятливий.
OD - прогноз сприятливий при правильному лікуванні.
OS - прогноз відносно сприятливий (зорові функції не відновляться).
2. Краснов М.М. Мікрохірургія ока. - Москва: Медицина, 1980.